Herpes Simple

Dermatosis virales

 

Herpes simple

Bibliografía base: Arenas

1.- ¿De qué otra forma se le conoce al herpes simple?

• Fuegos
• Fogazos

Definición

2.- ¿Cuál es la definición del Herpes simple?

• Infección producida por virus del Herpes simple → Serotipos HSV 1 y 2

3.- ¿Cuáles son las principales zonas afectadas?

• Piel
• Mucosa bucal
• Mucosa genital

4.- ¿Cuáles son las principales características de las lesiones?

• Se caracteriza por grupos de vesículas que asientan sobre una base eritematosa, y desaparecen solas sin dejar inmunidad
• Pueden ser recidivantes

Datos epidemiológicos

5.-¿Cuáles son los principales datos epidemiológicos del Herpes simple?

• Afecta a:
• Todas las razas
• Ambos sexos
• Cualquier edad
• Muy raro en <4 meses de edad

 6.- ¿Cuál es la edad promedio a la que aparece el Herpes genital

• La edad promedio a la que aparece el Herpes genital es entre los 20 y 25 años

7.- ¿En qué zona es mas frecuente la aparición de las lesiones por HSV?

• La localización bucolabial es la más frecuente

8.- ¿Cuántos serotipos se calcula que existen?

• Se calculan 55 millones de serotipos respecto a HSV-2

9.- ¿En México , dónde se localiza la lesión que provoca con mayor frecuencia la consulta médica?

• En México, la razón mas frecuente de consulta por Herpes es la enfermedad de localización genital
• En países industrializados es la causa mas frecuente de ulceraciones genitales

Etiopatogenia

10.- ¿A qué familia pertenece el virus del Herpes simple?

• El Virus del Herpes Simple (VHS) pertenece a la familia Herpesviridae

11.- ¿Menciona a otros integrantes de  la familia Herpesviridae?

• Virus del Herpes Simple
• Virus de la Varicela Zóster
• Virus de Estein-Barr
• Citomegalovirus
• Virus del Herpes Humano 6, 7 y 8

12.- ¿Cuáles son las principales características moleculares del Virus del Herpes Simple?

• Se producen por 2 tipos de virus de ADN de doble cadena, dentro de una cápside icosaedrica, rodeada a su vez de una envoltura que contiene lípidos y está cubierta de antígenos de superficie
• El HSV tiene 2 serotipos:
• HSV-1
• HSV-2

13.- ¿Cuál es el modo de contagio los serotipos del HSV?

• HSV-1
• No se transmite por contacto sexual
• Sin embargo, se ha demostrado en infecciones genitales en 20%
• HSV-2
• Se transmite por vía sexual
• Sin embargo, se ha aislado en lesiones bucales → posible modo de infección: Coito bucogenital

14.- ¿Cómo influye la presencia de anticuerpos contra ambos serotipos del HSV ante la aparición de las lesiones dermatológicas?

• En general, los sujetos con anticuerpos contra HSV-1 no presentan lesiones genitales
• Si hay presencia de anticuerpos para HSV-2 → aun así pueden presentar lesiones genitales

15.- ¿En qué fases se divide el ciclo de vida del virus Herpes simple?

• El ciclo de vida del HSV se manifiesta por:
• Infección
• Latencia
• Transformación celular
• Se introduce a una persona susceptible por contacto directo
• Fase sintomática → invasión y replicación en la célula huésped
• Hay transcripción temprana por medio del ARN, dependiente del DNA celular
• Muerte y lisis celular
• Diseminación del virus → Este proceso se completa de 5-6 horas
• Vía intracelular
• Vía extracelular
• Inoculación epitelial
• A partir de la inoculación se extiende por los nervios sensoriales hacia Ganglios neuronales
• Permanencia latente en los ganglios neuronales
• Mecanismo de reactivación → No se conoce con exactitud
• Se ha propuesto un efecto desencadenante y manifestaciones por oportunismo

16.-¿Cuáles son los principales o posibles factores desencadenantes de la reactivación?

• Cuadro febril
• Estrés físico
• Estrés emocional
• Contacto sexual
• Menstruación
• Traumatismo
• Calor
• Otros

17.- ¿Cuánto tiempo tarda el periodo de incubación?

• En el primer ataque, el periodo de incubación varia desde 2, 3 hasta 20 días

18.-¿Cuáles son las principales respuestas del huésped ante el agente patógeno?

• Las respuestas del huésped a la infección es compleja, pero incluyen:
• Interacción humoral 
• Anticuerpos 
• Tiene poca influencia ante la prevención de la enfermedad
• No deja inmunidad
• Los anticuerpos son mas altos en sujetos con recidivas frecuentes
• Interacción celular
• Previene enfermedades graves
• Las alteraciones inmunitarias se relacionan con lesiones persistentes y destructivas
• Defensa no inmunitaria

19.-¿Qué efecto tiene la exposición del HSV durante la niñez?

• Una menor exposición al VSH-1 durante la niñez → parece dar como resultado incremento del VSH-2

20.- ¿El HSV induce la formación de oncogenes?

• Es discutible el poder oncógeno de este virus
• Se ha observado mayor frecuencia en los siguientes tipos de neoplasias:
• Mujeres → Mayor incidencia de cáncer cervicouterino
• Varones → Papulosis bowenoide

21.- ¿Qué es y con qué se relaciona la erupción variceliforme?

• También llamada Erupción variceliforme de Kaposi 
• Definición → Es una infección viral grave, ocasionada con mayor frecuencia por virus del herpes simple tipo 1.

• La erupción variceliforme se relaciona con:
•  Dermatitis atópica 
• Alteraciones de la producción de citocinas
• Supresión de éstas citocinas

22.- ¿Cómo actúa el desarrollo de SIDA cuando también se encuentra presente el HSV?

• Ulceraciones por HSV → Incrementa el riesgo de infección por VIH
• Por una relación de cofactor el HSV puede interactuar con el VIH a nivel celular o molecular → acelera la rapidez para que el VIH cause inmunodeficiencia
• Se aísla HSV cuando el recuento de LCD4 ↓↓ por debajo de 200 células/ml

Clasificación

23.-¿Cuál es la clasificación de las lesiones ocasionadas por HSV?

• I → Estomatitis, puede presentarse como:
• Herpes labial
• Gingivoestomatitis herpética
• II → Genital 
• Balanitis
• Vulvovaginitis herpética
• III → Otras
• Proctitis herpética
•  Es la inflamación del recto que puede causar molestia, sangrado y la secreción de moco o pus
• Es común en personas que practican el sexo anal
• Herpes perianal
• Queratoconjuntivitis
• Herpes perinatal
• Herpes diseminado
• Panadizo
• Eccema herpético

24.- Aclaración de algunas definiciones anteriores

• Estomatitis
• Es una infección viral de la boca
• Ocasiona úlceras e inflamación
• Las úlceras bucales no son lo mismo que las aftas → causadas por un virus distinto
• Balanitis
• Inflamación en el prepucio y glande
• Proctitis herpética
•  Es la inflamación del recto que puede causar molestia, sangrado y la secreción de moco o pus
• Es común en personas que practican sexo anal
• Queratoconjuntivitis
• Hidratación deficiente de la córnea y la conjuntiva, ojo seco
• Panadizo
• Inflamación aguda de las partes blandas de manos y pies
• El término etimológicamente corresponde a las infecciones periungueales o paroniquias
•  Últimamente el término se ha extendido para denominar también a las infecciones en el pulpejo de los dedos y en la palma de las manos
• Eccema herpético 
• Sinónimo → erupción variceliforme de Kaposi
• Es una extensa y diseminada infección cutánea con lesiones vesículas y pápulas causada por el virus del Herpes simple en pacientes con dermatitis atópica como complicación de un herpes simple localizado en ellos o en sus parientes. 
• Puede asociarse con otras dermatosis, como:
• La enfermedad de Darier
• El pénfigo
• La dermatitis seborreica extensa
• Psoriasis.

Cuadro Clínico

25.-¿Con qué frecuencia y en qué momento aparecen los síntomas premitorios?

• En 50-75% de los pacientes presenta síntomas premitorios
• Aparecen aprox 24 horas antes de la aparición de las lesiones
• Puede percibirse:
• Parestesia
• Sensación de ardor
• Prurito leve
• Adenopatía regional
• Síntomas generales

 26.-¿Qué tipo de lesión aparece sobre la epidermis afectada?

• Los accesos se caracterizan por una o varias vesículas agrupadas en racimos sobre una base eritematosa → Se transforma en pústula
• Hay ulceración y costras melicéricas

27.-¿Cuánto tiempo tarda en dasaparecer las lesiones?

• Evolución aguda
• El proceso desaparece de forma espontánea de 1-2 semanas

28.-¿Qué tan frecuente tienden a aparecer estas lesiones?

• Pueden ocurrir en solo 1 vez ó
• Aparecer de forma recurrente (principalmente causado por HSV-2) 
• 53% → Cada mes
• 33% → 2-4 veces al mes
• 14% → de forma más esporádica 

29.-¿Cuáles son las características de las lesiónes dermicas cuando aparecen por primera vez?

• El acceso primario tiende a ser mas grave
• Puede presentar:
• Eritema
• Edema
• Incluso necrosis
• Más síntomas locales y sistémicos como
• Cefalalgia
• Malestar general
• Fiebre
• Tiene una duración más prolongada → 2-6 semanas

30.-¿Cuáles son las formas en las que se presenta el Herpes labial?

• Labios, cerca de la boca
• Gisgivo estomatitis herpética
• Glositis geométrica herpética

31.-¿Cuál es la localización más frecuente del Herpes labial?

• Se localiza con mayor frecuencia en el límite entre piel y mucosa → por eso predomina en:
• Labios
• Cerca de la boca

32.- ¿Cuáles son los principales síntomas asociados al herpes labial?

• El herpes labial puede acompañarse de eritema polimorfo → 7 a 10 días después de la reactivación

33.- ¿En qué personas es más frecuente encontrar el Herpes perianal y rectal?

• Es mas frecuente en homosexuales o personas que practican el sexo anal

34.-¿Cuáles son los principales signos y síntomas asociados a Herpes perianal y anal?

• Tenesmo
• Exudados rectales
• Puede complicarse con retención urinaria

35.-¿Cuál es la principal causa de la aparición del panadizo?

• Niños
• Depende de HSV-1
• Puede afectar los dedos, por autoinoculación, casi siempre a partir de una infección por herpes labial
• Adultos
• Depende del HSV-2 
• Tiende a producirse por contacto sexual → contacto digitogenital
• Puede haber inoculación en cualquier parte del cuerpo
• Muslo
• Mejilla
• Glúteo

36.-¿Cuál es el principal agente etiológico del Herpes en neonatos?

• Casi siempre se debe al HSV-2 → 75%

37.-¿Cuál es la vía de contagio del Herpes en neonatos?

• Los bebes son contagiados por:
• Vía vaginal o 
• Rotura prematura de membranas
• Contaminación por el personal de enfermería

38.- Principales características del Herpes en neonatos

• Raramente aparece de forma diseminada y grave
• Puede confundirse con Impétigo
• Síntomas asociados:
• Fiebre
• Síntomas generales
• Afección sistémica
• SNC
• Hígado
• Bazo
• Vías respiratorias
• Es propio de prematuros de 4 a 5 días de edad

39.- ¿Qué factores disminuyen la probabilidad de contagio del producto por HSV?

• El riesgo de contagio disminuye si :
• Se realiza cesárea con membranas intactas
• La realización de la cesárea antes de que pasen 4 horas tras la ruptura de membranas

40.- ¿Con qué otro nombre se le conoce al Eccema Herpético?

• Sinonimia → Erupción variceliforme de Kaposi

41.-¿Principales características de el Eccema Herpético?

• Es una forma grave
• Lesiones → Hay vesículo-pústulas diseminadas
• En ocasiones puede ser letal

42.-¿Con qué enfermedades se asocia al Eccema Herpético?

• Dermatitis atópica
• Eritrodermia ictiosiforme congénita
• Enfermedad de Darier

43.-¿Como se comporta el HSV en pacientes con VIH?

• Las ulceraciones en piel son extensas
• Es frecuente encontrarlas en el parea ano-genital
• Se extiende a tejidos profundos
• Afección de vísceras
• Esofagitis
• Neumonía
• Hepatitis
• Encefalitis
• Meningoenceflitis → es mas frecuente de lo que se piensa

44.-¿Cuál es la regla que se conoce en un paciente de SIDA con ulcera crónica?

• Casi se usa por regla general que toda ulcera crónica en un caso de SIDA depende del HSV hasta no demostrar lo contrario

Datos Histopatológicos

45.-¿En qué tipo de lesiones se recomienda realizar una biopsia?

• En pacientes inmunocomprometidos
• Ante úlceras crónicas

 Nota: se recomienda fijar el espécimen en solución de Bouin

46..- ¿Qué se espera encontrar Histológicamente en la lesión por HSV?

• Vesícula intraepidérmica con degeneración balonizante y reticular
• Cambios virales nucleares

47.- ¿A qué se refiere la degeneración balonizante y reticular?

• Regeneración balonizante
• Se caracteriza por edema intracelular con destrucción del contenido de los queratinocitos lo que da lugar a una epidermis de aspecto reticulado.
• Regeneración reticular
• Se produce edema y necrosis celular dando lugar a una ampolla intraepidérmica multilocular

 Regeneración balonizante

Edema intracelular con destrucción del contenido de los queratinocitos 

Degeneración balonizante

Degeneración balonizante

Queratinocitos multinucleados, con inclusiones nucleares y cambios citopáticos

 

Degeneración reticular

Edema y necrosis celular dando lugar a una ampolla intraepidérmica multilocular

 Datos de Laboratorio

48.- ¿Cuáles son los estudios de laboratorio que pueden mandarse a hacer?

• Citodiagnóstico de Tzanck
• Termografía diagnóstica → Está en investigación
• Para cuantificar actividad durante la etapa prodrómica
• En esta infección no se miden ni se realizan:
• [Anticuerpos]
• [Antígenos]
• Cultivos virales
• Ni hibridación de ácido nucleico

49.-¿Qué se encuentra en el Citodiagnóstico de Tzanck?

• Revela células gigantes multinucleadas con cuerpos de inclusión nucleares

50.- ¿En qué tipo de lesiones debe realizarse los estudios?

• Los estudios deben realizarse en muestras de lesiones tempranas

  Diagnóstico diferencial

51.-¿Cuáles son las principales enfermedades con las que se puede realizar el Dx diferencial?

• Sífilis temprana
• Herpes zóster
• Candidosis bucal o genital
• Sx de Steven - Johnson
• Dermatitis por contacto
• Impétigo
• Enfermedad de Behcet
• Escabiasis
• Aftas

  Tratamiento

52.-¿Qué tratamiento es el más eficaz para tratar las lesiones producidas por HSV?

• No existe ningún Tratamiento eficaz 
• No hay manera de erradicar la infección latente
• El posible tratamiento es sintomático y educativo

53.-¿Cuáles son las recomendaciones para aminorar los síntomas producidos por las lesiones?

• En piel, se aconsejan fomentos con:
• Té de manzanilla
• Subacetato de plomo
• Subacetato de aluminio
• Aplicación de polvos secantes a base de
• Talco y 
• Óxido de Zinc
• Dolor
• Ácido aceltil salicílico
• Indometacina
• Para abreviar la evolución
• Se pueden abrir las vesículas y aplicar de forma local de éter o alcohol etílico al 60°
  

54.-¿Qué medicamentos pueden ayudar a disminuir la incidencia de las lesiones?

• Aciclovir → vía tópica
• Famciclovir
• Primoinfección → 250mg, 3 veces al día x 5 días
• Supresión → 250mg, 2 veces al día x 5 días
• Valaciclovir
• Primoinfección →  1000mg,2 veces al día x 5 días
• Recurrencias → 500mg, 2 veces al día x 5 días
• Profilaxis → 500mg, 1 vez al día por tiempo prolongado
• Paciente con >10 brotes al año → dosis >500mg al día
• Idoxiuridina → IDU
• Arabinósido de adenosina
• Ribavirina
• Metisoprinol
• Vitamina C
• 2-desoxi-D-glucosa
• Sulfato de Zinc en solución al 4%
• Docosanol en crema al 10%
• Inactivación fotodinámica
• Gammaglobulina humana
• Levamizol → 2-5g/kg/día, dosis semanales a 6 meses
• Penciclovir → Nucleósido acíclico
• Se administra en crema al 1% cada 2 horas durante día, 4 días

55.-¿Qué medicamentos están contraindicados en una infección por HSV?

• Glucocorticoides

56.-¿En qué condiciones se debe administrar principalmente el Aciclovir?

• Es activo solo si se administra durante las primeras 48-72 horas
• Efectos:
• Impide la proliferación del virus
• Disminuye los síntomas
• ↓ La contagiosidad
• ↓ el periodo de cicatrización

57.-¿Cuáles son las indicaciones para el Aciclovir?

• Durante el periodo prodrómico (primeros síntomas antecedentes de las lesiones)
• Ante la primoinfección
• Cuando hay mas de 3 ataques al años

58.- Posología del Aciclovir

• Dosis oral → 1 tableta de 200mg, 5 veces al día por 5-10 días
• Primoinfección → puede aplicarse 2 esquemas
• 200mg, 5 veces al día por 5-10 días
• 400mg, 3 veces al día por 5 días
• Profilaxis
• 400mg, 2 veces al día, 1 año como mínimo
• Dosis por largo tiempo
• 400mg cada 12 horas 
• Pacientes con VIH
• 400mg, 5 veces al día por 10 días, luego 3 a 4 veces al día por tiempo prolongado
• Pacientes hospitalizados con gravedad
• Vía intravenosa

59.- ¿En caso de resistencia a Aciclovir que se puede administrar?

• Se puede administrar Foscarnet → análogo de pirofosfato
• Vía de administración → IV
• 40mg/kg/día
• 120-190mg/kg/día
• Riesgo de producir toxicosis renal

60.- ¿Ante una infección oftálmica, cuál sería el tratamiento?

• Puede resultar útil el:
• IDU en ungüento al 0.1% 
• Vidarabina al 3%
• Trifluridina al 1% 

61.- ¿Cuáles son las principales recomendaciones en infección por Herpes genital?

•  Abstinencia total de relaciones sexuales durante el brote ó empleo de preservativos

• Nota: Se ha comprobado que los espermicidas pueden ser viricidas → In vitro

 

Bibliografía básica

• ATLAS DERMATOLOGIA: DIAGNOSTICO Y TRATAMIENTO (3ª ED.) ROBERTO ARENAS, MCGRAW-HILL / INTERAMERICANA DE MEXICO, 2005

• Imágenes obtenidas el 25/05/2014 desde: http://dermatoweb2.udl.es/atlas.php?lletra=s&pag=2&idsubmenu=2666&idapartat=&idsubapartat=

 

Candidosis

Candidosis

¿De qué otro nombre se le conoce a la Candidosis?

• Candidiasis 
• Moniliasis 

Definición

 ¿Cuál es la definición de Candidosis?

• Grupo de manifestaciones clínicas causadas por levaduras oportunistas del género Candida
• Pueden afectar desde Piel, mucosas u órganos internos 

Clasificación

¿Cómo se clasifican la Candidosis según su evolución?

• Aguda
• Subaguda
• Crónica

¿Según la localización, como se clasifica a la Candidosis?

• Superficial
• Profunda 

Datos epidemiológicos

¿CEn general, cuáles son los principales datos epidemiológicos relacionados con la Candidosis?

• Es Cosmopolita
• Constituye el 25% de las micosis superficiales
• Frecuencia según zona superficial que afecta
• 35% → Uñas
• 30% → Piel
• 20% → Mucosas
• Afecta a cualquier:
• Edad
• Sexo
• Raza  
• 4-18% de los recién nacidos lo presentan

¿Frecuencia de enfermedades que puede llegar a producir Candida?

• Vulvovaginitis → Inflamación en Vulva y vagina
• Predomina entre los 20-30 años
• Constituye el 20-30 % de las enfermedades ginecológicas
• Balanitis → Inflamación en prepucio y glande del pene
• Frecuente en el adulto y anciano
•  Intertrigo
• Predomina en mujeres
• Onicomicosis → Micosis en uñas
• Predomina en mujeres
• En pacientes Inmunocompetentes
• Predomina en <10 y >60 años → extremidades de la vida
• En Pacientes con Inmunodeficiencia → Ejemplo: SIDA
•  Tiene predominio en:
• Boca
• Esófago

¿En qué casos puede presentarse la infección profunda y sistémica?

• Casos de cirugía cardiovascular
• Uso de catéteres intravenosos → fungemia en 16%
• Consumo de drogas intravenosas → Ej: Heroína

Etiopatogenia

¿Características del Hongo Candida?

• Son hongos saprófitos de la naturaleza
• Saprófito→ que se alimenta de los residuos o desechos de otros organismos
• Tiende a habitar en seres humanos en:
• Mucosas
• Tubo digestivo → 24%
• Vagina → 5-11%

¿Cuál es la especie perteneciente al género Candida que se aisla con mayor frecuencia?

• Candida albicans
• Tiene 2 serotipos → A y B

¿Cuáles son algunas especies no tan frecuentes que también podemos llegar a aislar en el cuerpo humano?

• Candida parapsilosis
• Candida guillermondi
• Candida tropicalis
• Candida kefyer (pseudotropicalis)
  
• Candida krusei
• Candida glabrata
• Candida stellatoidea → ésta se considera sinónimo de C. albicans, morfológicamente son indénticas pero se cree que C. stellatoidea muto a partir de C. albicans → sus diferencias son moleculares
• Conclusión → Son especies distintas, morfológicamente idénticas con diferencias moleculares.
• Especies mas raras → aisladas en inmunocomprometidos
• Candida lusitaniae
• Candida dubliniensis

 ¿Qué especie perteneciente al género de Candida es frecuente encontrarlo las vaginitis complicadas?

• En el 10-20% de las mujeres con vaginitis complicada o recurrencia se deba a Candida no albicans, especialmente Torulopsis (Candida glabrata)

Bibliografía básica

ATLAS DERMATOLOGIA: DIAGNOSTICO Y TRATAMIENTO (3ª ED.) ROBERTO ARENAS, MCGRAW-HILL / INTERAMERICANA DE MEXICO, 2005

Capítulo 3: Renovación, reparación y regeneración tisular

Bibliografía Robins

Matriz extracelular e interacciones celular-matriz

.- ¿La Matriz extracelular como interviene en la cicatrización?
     * Regula el crecimiento
     * Proliferación
     * Movimiento
     * Diferenciación de las células dentro de ella
 
.- ¿A qué se asocia la síntesis o degradación de la Matriz extracelular (MEC)?
     * Morfogenia
     * Regeneración
     * Cicatrización de heridas
     * Procesos fibróticos crónicos
     * Infiltración tumoral
     * Metastasis

.- ¿Cuáles son las principales funciones de la Matriz extracelular?

•  Soporte mecánico
• Anclaje de células
•  Migración de las células

•  Control del crecimiento celular
• Regular la proliferación → transmisión de señales por los receptores de las integrinas
• Diferenciación celular
• Las proteínas puede condicionar el grado de diferenciación celular
• También actúan  por medio de las integrinas

• Andamiaje  para la renovación celular 
• El mantenimiento de la estructura normal del tejido necesita de:
• Membrana basal
• Andamiaje estromal

• La integridad de estas estructuras es esencial para la regeneración del tejido
• Las células lábiles y estables son capaces de regenerar → para que se lleve a cabo se necesita la integridad de la MEC

• Establecimiento de un microambiente tisular
• La membrana basal es una barrera entre el epitelio y el tejido conjuntivo subyacente, y también forma parte del aparato de filtración renal

• Almacenamiento y presentación de moléculas reguladoras
• Algunos factores de crecimiento se secretan y almacenan en la MEC

.-¿Qué pasa si durante un trauma se ve dañado también la MEC?

• La alteración de estas estructuras provoca el depósito de colágeno y la formación de cicatrices

.- ¿Cuáles son los 3 grupos que constituyen a la MEC?

• Proteínas estructurales fibrosas
• Glucoproteínas adhesivas
• Proteoglucanos y hialuronano

.- ¿Ejemplos y funcion de las proteínas estructurales fibrosas?

•  Ejemplos: Colágena y elastina
•  Función:
• Aportan fuerza tensil
• Capacidad retráctil

.- ¿Función de las proteínas adhesivas?

• Conectan los elementos de la matriz con las células

.-¿Función de los proteoglucanos y hialuronanos?

•  Aportan resistencia y lubricación

.- Localización de la MEC

• Espacios entre las células epiteliales, endoteliales
• Entre células musculares lisas
• Tejido conjuntivo

.- ¿Cuántos tipos de MEC existen?

• Las moléculas constituyentes de la MEC se asocian para formar 2 tipos básicos:
• Matriz intersticial
• Membranas basales

.- ¿Qué elementos constituyen la matriz intersticial?

• Colágeno fibrilar y no fibrilar
• Elastina
• Fibronectina
• Proteoglucano
• Hialuronano

.-¿Qué elementos constituyen a las membranas basales?

• Colágeno no fibrilar → sobre todo tipo IV
• Laminina
• Heparán sulfato
• Proteoglucanos

Colágeno

.- Importancia del colágeno

• Es la proteína mas habitual del mundo animal, y aporta un soporte extracelular para todos los organismos multicelulares

.- ¿Cuántos tipos de colágeno se conocen hasta el momento?

• Hasta el momento se conocen 27 tipos distintos de colágena → codificados en 41 genes dispersos dispersos por lo menos en 14 cromosomas

.- Características de la molécula

• Cada colágeno esta constituido por 3 cadenas que forman un trímero → triplete hélice
• Tiene una secuencia repetida donde la glicina se encuentra en la 3ra posición
• Gly - X - Y → X y Y constituyen cualquier aminoácidos

•  Los aminoácidos que no forman parte de la cadena son:
• Cisteína
•  Triptófano

• Contiene aminoácidos especializados
• 4-hidroxiprolina
• Hidroxilisina

.- ¿Cómo se forma la hidroxiprolina?

• Se forma cuando los residuos prolil en la posición Y se hidroxilan de forma

        característica para generar la hidroxiprolina

.- ¿Cuál es la función de la hidroxiprolina?

• Sirve para estabilizar la triple hélice → que forma al colágeno

.-¿Cuáles son los tipos de colágenos que forman parte de los llamados Colágenos fibrilares?

• Tipo I, II, III, V y XI
• Estas proteínas se encuentran en las estructuras fibrilares extracelulares

.-¿Cuál es el principal componente de la membrana basal?

• Los colágenos de tipo IV presentan dominio de triple hélice interrumpidos y forman sábanas en lugar de fibrillas: son los principales componentes de la membrana basal, junto con la laminina.

.- ¿Cómo se forma el colágeno?

• Los ARN mensajeros transcritos se traducen en pre-pro cadenas alfa→ se organizan en trímeros de forma específica según cada tipo de colágeno
• Durante la traducción se da la:
• Hidroxilación de los residuos de prolina y lisina
• Glucosilación de la lisina
•  3 cadenas de un tipo de colágeno determinado se ensamblan para formar una triple hélice
• El procolágeno se secreta de la célula y es degradado por proteasas para dar  lugar a la unidad básica de las fibrillas (colágeno)
• Formación de fibrillas de colágeno
• La  enzima extracelular lisil oxidasa oxida los residuos de lisina e hidroxilisina
• La oxidación permite la formación de enlaces cruzados entre las  moléculas → da estabilidad y contribuye a la fuerza tensil de la colágena

    
.-¿Cuál es la principal función de la Vitamina C?

• Se necesita vitamina C para la hidroxilación del procolágeno, requisito que justifica la mala curación de la herida en el escorbuto (deficiencia de Vit C)

Elastina, fibrilina y fibras elásticas

.-¿Qué moléculas da a los tejidos la distensibilidad?

• La capacidad de los tejidos de expandirse y retraerse (distensibilidad) dependen de las fibras elásticas

.- Tejidos que contienen una importante cantidad de elastina

• Piel
• Vasos sanguíneos → aorta
• Útero
• Ligamentos

.- ¿A nivel morfológico, como están formadas las fibras elásticas?

• Las fibras elásticas están constituidas por un núcleo central correspondiente a Elastina, que se rodea de una red periférica de microfibrillas

• La red periférica esta constituida principalmente por Fibrilina

.- ¿Cuáles son las principales funciones de estas microfibrillas?

• Sirven en parte como andamiaje para el depósito de elastina
• Ensamblaje de las fibras de elastina
• Condicionan la disponibilidad de TGF-Beta en la MEC

Proteínas de adherencia celular

.-  ¿Cómo se les llama a las proteínas de adherencia celular?

• La mayor parte de las proteínas de adherencia celular son llamadas también MAC (Moléculas de adhesión celular)

.-¿Cómo se clasifican estas proteínas?

• Se pueden clasificar en 4 grandes familias:
• Inmunoglobulinas
• Cadherinas
•  Integrinas
• Selectinas
• Estas proteínas actúan como receptores transmembrana, pero en ocasiones se depositan en el citoplasma

.- ¿Qué tipo de interacciones pueden formar las MAC como receptores?

• Como receptores, las MAC pueden formar:
• Interacción Homotípica → La MAC de una célula se une a otras MAC parecida de otra célula similar 
• Interacciones Heterotípicas → La MAC se une con otro tipo molecular distinto lo que condiciona la interacción entre distintos tipos celulares             

.-¿Con qué tipo de moléculas se unen las Integrinas?

•  Las Integrinas se ligan a las proteínas de la MEC como:
• Fibronectina
• Laminina
• Osteoporina
• Aportan una conexión entre las células y la MEC
• También se unen a proteínas de adherencia de otras células → contactos entre celulas

.- ¿Cuántos tipos de fibronectina existen?

• El ARN mensajero para la fibronectina se puede separar de 2 formas:
• Fibronectina tisular
• Fibronectina plasmática

.- ¿Cuál es la función de la fibronectina plasmática?

• La fibronectina plasmática se une a la fibrina y ayuda a estabilizar el coagulo de sangre que rellena los agujeros generados por las heridas
• Sirve también como sustrato para el depósito del MEC y la formación de la matriz provisional durante la cicatrización de las heridas

.-¿Cuál es la proteína mas abundante de la membrana basal?

• La laminina es la glucoproteína más abundante en la membrana basal
• Interviene en la unión de las células a los sustratos de tejido conjuntivo
• Presenta dominios de unión para:
• La MEC
• Receptores de superficie

.- ¿Como intervienen las cadherinas y las integrinas en la MEC?

• Las cadherinas y las integrinas unen la superficie celular con el citoesqueleto mediante la unión con la actina y los filamentos intermedios

.- ¿Los enlaces formados , qué función tienen?

• Estos enlaces, sobre todo los de las integrinas, aportan un mecanismo para:
• La transmisión de las fuerzas mecánicas
• Activación de las vías de transducción de señales en respuesta a estas fuerzas → Los complejos de integrinas con sus ligandos actúan como receptores activados y activan cascadas de señalización como:
• Vía de MAP cinasas
• PKC
• PI3K

 .- ¿Qué otro tipo de moléculas también pueden activar estas cascadas de señalización?

• Estas vías también pueden ser activadas por factores de crecimiento
• no solo existe un solapamiento funcional entre los receptores para factores de crecimiento y las integrinas, sino que ambos tipos de receptores interaccionan para transmitir señales amibientales a las células que regulan la:
• Proliferación celular
• Apoptosis
• Diferenciación

.- ¿A qué se le llaman complejos de adherencias focales?

• La unión de los ligandos a las integrinas condiciona una agregación de los receptores en la membrana → a esto se unión se le conoce como complejos de adherencias focales

.- ¿Qué proteínas del citoesqueleto se encuentran unidas en los complejos de adherencia a las integrinas?

• Las proteínas delcitoesqueleto que se localizan con las integrinas en el complejo de adherencia focal incluyen:
• Talina
• Vinculina
• Paxilina

.- ¿De dónde proviene el término cadherina?

• Deriva del término "proteína de adherencia dependiente del calcio"

.- ¿Qué estructuras unen las cadherinas?

• Las cadherinas son una familia de >90 miembros
• Participan en las interacciones entre las células del mismo tipo → conectan la membrana plasmática de las células adyacentes

.- ¿Cuáles son los tipos de unión que forman las cadherinas?

• Zónula adherens → uniones pequeñas puntiformes localizadas cerca de la superficie apical de las células epiteliales
• Desmosomas → uniones mas extensas y potentes, que se encuentran en las células epiteliales y musculares 

.- ¿Qué moléculas participan en la unión de las cadherinas con el citoesqueleto?

• La unión del citoesqueleto con las cadherinas se produce a través de 2 tipos de cateninas
• α-Catenina
• β -Catenina
• La unión se da de la sig forma: Cadherina← β-catenina → α-Catenina
• Este complejo a su vez se conecta con la actina→ así se completa la unión con el citoesqueleto

.- ¿Porque se dice que una deficiencia de cadherina puede conducir a cáncer?

• Se sabe que una deficiencia de E-cadherina condiciona a cancer de:
• Ca de mama
• Ca gástrico
•  La β-catenina libre actúa de forma independiente de las cadherinas en la vía de transmisión de Wnt → Participa en la homeostasis de las células madre y su regeneración
• Lass mutaciones o alteraciones de la vía Wnt/β-catenina están implicadas en el desarrollo de cáncer en:
• Tubo digestivo
• Hígado

.-¿Cuáles son las principales familias de proteínas de adherencia secretadas principalmente por su participación en procesos patológicos?

• SPARC
• También llamada Osteonectina
• Contribuye a la remodelación tisular en respuesta de agresiones
• Es un inhibidor de la Angiogenia
• Trombospondinas
• Familia de proteínas multifuncionales
•  Algunas inhiben la angiogenia
• Osteopondina
• Es una glucoproteína
• Regula la calcificación
• Mediador de la migración de los leucocitos
• Participa en la remodelación vascular
• Causa fibrosis en algunos órganos
• Tenascina
• Proteínas multiméricas
• Participan en la morfogenia y adherencia celular

Glucosaminoglucanos (GAG) y Proteoglucanos

.- ¿Qué son los GAG?

• Corresponden a polímeros largos y repetidos de disacáridos

.-¿Que son los proteoglucanos?

• Salvo el hialuronano, los GAG están ligados por una proteína central para formar moléculas llamadas proteoglucanos

 .-¿Cuales son las 4 familias de los GAG?

• Existen 4 familias de GAG distintas a nivel estructural:
•  Heparán sulfato
• Condroitín / dermatán sulfato
• Queratán sulfato 
• Hialuronano

.-¿Por que los hialuronano no contienen una proteína como parte de su estructura?

• Los demás GAG se forman en el RER y Aparato de Golgi
• El hialuronano se forma en la membrana plasmática, por lo tanto no puede unirse a la proteína   

.-¿Características y función del hialuronan?

• Se encuentra en el MEC de muchos tejidos
• Es una molécula grande constituida por múltiples repeticiones de un disacárido simple
• Une grandes cantidades de agua
• Forma un gel viscoso → dota al tejido de capacidad para resistir fuerzas de compresión
• Dota de elasticidad y lubricación → Cartílago

.-¿Qué enzima degrada al hialuronano?

• La hialuronidasa fragmenta al hialuronano en moléculas de menor tamaño  → con funciones distintas a la molécula original 

.-¿Cuál es la principal función de la HA BPM?

• HA BPM → Hialuronano de Bajo Peso Molecular (producido por la hialuronidasa)
• estimula la producción de citocinas y quimiocinas inflamatorias
• El HA BPM producido por las células epiteliales se liga al receptor CD44 en los leucocitos e induce su reclutamiento en la zona de lesión
• Su persistencia causa inflamación crónica en un tejido

 Curación mediante reparación, formación de cicatrices y fibrosis

 .- ¿En qué condiciones no es posible llevar a cabo la curación de una herida por regeneración?

• Cuando la lesión tiene alguna de las siguientes características:
• Lesión grave
• Lesión crónica
• Hay daño en células parenquimatosas
• Daño en las células de soporte estructural del tejido .- 

.-¿Qué tipo de curación se lleva a cabo cuando la regeneración no puede llevarse a cabo?

• Se lleva a cabo entonces la reparación por depósito de colágeno
• Se forma una cicatriz

.-¿Cual es la diferencia entre regeneración y reparación?

• Regeneración
• Implica la recuperación de los componentes tisulares tisulares originales
• Reparación
• Es una respuesta fibroproliferativa que "parchea" el tejido en lugar de recuperarlo

.-¿Cuáles son las características básicas de la reparación mediante depósito de tejido conjuntivo?

• Inflamación
• Angiogenia
• Migración y proliferación de fibroblastos
• Formación de cicatriz
• Remodelación del tejido conjuntivo

.-¿Cuál es la función de la inflamación producida en una zona de lesión?

• Elimina el tejido lesionado
• Induce el depósito de los componentes de la MEC (Matriz extra celular) en la zona de lesión
• Estimulación de la angiogenia

 .-¿A qué se le llama fibrosis y porque se forma?

• Cuando la inflamación dura mas tiempo, se dice que se hace crónica.
• Esto condiciona el depósito excesivo de tejido conjuntivo → llamado fibrosis

.- Las contribuciones relativas de la reparación y regeneración vienen condicionadas por:

• La capacidad proliferativa de las células del tejido
• La integridad de la Matriz extracelular
• La resolución de la cronicidad de la lesión
• La inflamación

Mecanismo de Angiogenia

.-¿A qué se le llama vasculogenia?

• Es la formación de vasos sanguíneos durante la edad embrionaria
• Se establece una red vasculativa primitiva a partir de 
• Angioblastos
• hemangioblastos

.-¿Que son los angioblastos?

• Son llamados angioblastos a los precursores de las células endoteliales

.-¿A qué se le conoce como hemangioblato?

• Son precursores dobles de las células hematopoyéticas y endoteliales

.- Nombre que recibe a la formación de vasos en el adulto

• Angiogénesis, angionenia o neovascularización

.- ¿En qué consiste la angiogenia?

• Consiste en la ramificación y extensión de vasos previos adyacentes
• También puede producirse a partir de células endoteliales progenitoras provenientes de la Médula ósea

.- ¿Cuáles son los pasos fundamentales para la neovascularización a partir de vasos preexistentes?

• Vasodilatación 
• En respuesta a Óxido nítrico
• Aumento de la permeabilidad → Por VEGF de vasos preexistentes
• Degradación de la membrana basal del vaso original
• Se da por proteólisis → mediada por Metaloproteinasas de la Matriz (MMP)
• Separación de células endoteliales → por el activador de plasminógeno
•  Migración de células endoteliales
• Proliferación de células endoteliales → detrás del punto de inicio de migración celular
•  Maduración de la célula endotelial
• Reclutmiento de células periendoteliales
• Pericitos
• Musculo liso

.- Pasos para la angiogenia de las células precursoras endoteliales

•  Reclutamiento de éstos precursores desde la médula ósea hacia los tejidos
•  Expresión de marcadores presentes en las células madre hematopoyéticas
• VEGFR-2
• Cadherina endotelia vascular→ Cadherina E V
• Proliferación y especialización de células madre en células endoteliales i reendotelización

.-¿Cual es el principal factor de crecimiento en los tejidos adultos que induce la angiogenia?

• El VEGF es el factor de crecimiento mas importante en los tejidos adultos en la angiogenia tanto fisiológica como patológica

.-¿Cuál es el receptor para VEGF más importante?

• El VEGFR-2 es un receptor tirosin cinasa → receptor mas importante para la angiogenia
• Presente en muchas células mesenquimatosas, epiteliales y cancerígenas

.-¿Qué otra molécula puede ayudar a la proliferación, diferenciación y migración de las células endoteliales?

• FGF-2

.-¿Cuál es la función de VEGF en la angiogenia por migración de células precursoras de la médula?

• Fomenta la proliferación y diferenciación de estas células en los focos de angiogenia

.-¿Función de VEGF en la angiogenia originada a partir de vasos preexistentes?

• Estimula lasupervivencia de las células endoteliales, su proliferación y motilidad
• Da inicio a la formación de gemaciones en los nuevos capilares

.-¿Cómo consiguen las células endoteliales desarrolla un patrón perfecto de vasos durante la angiogenia?

• La vía Notch → produce lo siguiente:
• Induce la ramificación correcta de los neovasos
• Impide la angiogenia excesiva → parece reducir la respuesta a VEGF

.- Principales características de esta vía, sus receptores y ligandos

• Los ligandos y receptores de Notch son moléculas ligadas a la membrana 
• En los mamíferos se describen 
• 5 ligandos de Notch
• Jagged 1 y 2
• Ligando parecido a delta 1, 3 y 4
• 4 receptores transmembrana
• Notch 1 - 4

.-¿A qué célula se le llama "Célula de la punta" y cuál su función?

• Durante la angiogenia , la célula directora, llamada célula de la punta, sufre proliferación y emigración
• Pero las células del tallo conservan la conexión con el vaso existente
• VEGF induce
•  al ligando parecido a delta-4 en las células de la punta
• La expresión de Notch 1 y 4 en las células del tallo
• La interacción entre el ligando y el receptor → activan la degradación proteolítica del receptor → Se libera el dominio intracelular de Notch→ Viaja al núcleo → activa genes → estos disminuyen la respuesta a VEGF→ ↓ angiogenia

.-¿Qué ocurre si se bloquea o activa el ligando parecido a delta-4?

• Si se bloquea
• Aumenta la proliferación de las células endoteliales
• Si se activa
• ↓ la proliferación endotelial

.-Principales características de los vasos recién formados

• Independientemente del proceso por el cual se dio la angiogenia los vasos resultantes son:
• Frágiles
• Deben estabilizarse
• Debe esperar al reclutamiento de pericitis y células musculares lisas
• Debe haber deposito de proteínas en la Matriz extracelular

.-¿Qué moleculas participan en el proceso de estabilización?

• Angiopoyetina 1 → recluta a los pericitos y maduración del vaso
• Angiopoyetina 2 
• Realiza los efectos contratios a Ang 1→ ayuda a que las células endoteliales sean mas sensibles tanto a VEGF como a inhibidores de la angiogénesis
• PDGF → recluta a las células de la musculatura lisa
• TGF-β → estimula la producción de proteínas de la matriz extrac.

Curación de las heridas cutáneas

.-¿Cuáles son las fases de la curación de las heridas?

• Inflamación
• Proliferación
• Maduración

.- ¿En qué consiste la fase de inflamación?

• La agresión inicial determina la adherencia de las plaquetas → formación del coagulo sobre la herida → esto provoca inflamación  

.-¿En que consiste la fase de proliferación?

• Aquí se forma tejido de granulación, proliferación y migración de células del tejido conjuntivo
• Hay reepitelización de la herida

.- ¿En qué consiste la fase de maduración?

• Implica el:
• Depósito de Matriz extracelular
• Remodelación tisular
• Contracción de la herida

 .- ¿A qué se le llama cierre primario?

• También llamado curación de 1ra intención
• Es la forma más sencilla de reparación de una herida cutánea
• Es la cicatrización de una incisión quirúrgica limpia no infercata, que se aproxima con puntos quirúrgicos

.-¿A qué se le llama curación de cierre secundario?

• También llamado curación o cierre por 2da intención
• La herida tiende a ser de tipo escicional → genera un gran defecto sobre la superficie cutánea con amplia pérdida de células y tejido
• Hay reacción inflamación mas intensa
• Hay formación de tejido de granulación abundante
• Se forman amplios depósitos de colágena  → forma una cicatriz importante → tiende a contraerse

.-¿Qué elementos contiene el coágulo formado sobre la herida cutánea?

• Eritrocitos
• Plaquetas
• Fibronectina
• Fibrina
• Componentes del complemento

.- ¿Función del coagulo?

• Detener la hemorragia
• Andamiaje para las células que migran y que son atraídas por los:
• Factores de crecimiento
• Citocinas
• Quimiocinas

.-¿Efecto de VEGF en este tipo de heridas?

• Aumenta la permeabilidad de los vasos → edema

.-¿Cuánto tiempo tardan en llegar los leucocitos a la zona afectada?

• Los neutrófilos tardan aprox 24 horas en llegar a esta zona → libera enzimas proteolíticas para eliminar las bacterias invasoras  

.-¿En cuánto tiempo y qué tipo de células forman el tejido de granulación?

• Lo forman  los:
• Fibroblastos
• Celulas endoteliales vasculares → angiogenia
• Durante las → 24 a 72 horas

.- Principales características de este tejido de granulación

• Es un tipo de tejido especializado y característico de las heridas
• El término se debe al aspecto blanco, rosado y granular de la herida
• Los neovasos tiene fugas plasmaticas → jalan agua → edema
• La cantidad del tejido de granulación formada depende del tamaño del efecto tisular creado por la herida y de la intensidad de la inflamación → mayor cantidad en cierre por 2da intención

.-¿En cuánto tiempo tienden a llegar los macrófagos a la zona afectada?

• Los neutrófilos son reemplazados por los macrófagos de las 24 a 96 horas

 .- ¿Cuáles son las principales funciones de los macrófagos?

• Eliminan restos 
• Extracelulares
• Fibrina
• Cuerpos extraños
• Inducen 
• La angiogenia
• Depósito de Matriz extrac.
• Principal fuente de factores de crecimiento:
• PDGF
• EGF
• TGF-β
• FGF
• IL-1
• TNF → FGF-7 es el factor de crecimiento de los queratinocitos

.-¿Qué moléculas estimulan la llegada de fibroblastos a la lesión?

• Quimiocinas
• TNF
• PDGF
• TGF-β
• FGF

.-¿Función de las células epiteliales en la restauración de la  herida?

• De las 24-48 horas, brotes de células epiteliales se desplazan desde los márgenes hasta el centro
• Función → Depositan componentes de la membrana basal conforme se acercan de la periferia al centro
• La consiguiente proliferación epitelial engrosara la piel

.-  ¿Qué moléculas son los mediadores de la reepitelización?

• HGF
• HB-EGF
• Quimiocinas CXCR 3 
• FGF-7 (Factor de crecimiento de los queratinocitos) → producida por macrófagos
• IL-6 en los fibroblastos → estimula la migración y proliferación de los queratinocitos

.-¿Qué contiene la matriz extracelular provisional?

• Fibrina
• Fibronectina plasmática
• Colágeno tipo III

.-¿Qué elementos contiene la matriz extracelular formada después de la provisional?

• Fibrina
• Fibronectina
• Colágeno → de tipo III cambia a la I

.-¿Cuál es el principal agente fibrogénico?

• El TGF-β es el agente fibrogénico mas importante

.- Principales funciones de TGF-β

• Lo producen la mayor parte de las células del tejido de granulación
• Determina la proliferación y migración de fibroblastos
• Aumenta la sintesis de colágena y fibronectina
• ↓la degradación de la MEC por metaloproteinasas

.-¿Cuales son los principales cambios de la herida hacia la 2da semana?

• Desaparición de 
• Infiltrado leucocitario
• Edema
• aumento de la vascularización

.-¿Por que la herida comienza a verse blanquecinas?

• Por el aumento de la cantidad de colágeno dentro de la herida
• Regresión de los canales vasculares

.- ¿En esta etapa qué pasa con el tejido de granulación?

• El esqueleto del tejido de granulación original queda convertido en una cicatriz pálida avascular, contituida por:
• Fibroblastos fusiformes
• Colágeno denso
• Fragmentos de tejido elástico
• Otros elementos de la MEC

.-Evolución de la cicatriz al final del primer mes

• Al final del 1er mes, la cicatriz esta constituida por tejido conjuntivo acelular sin inflamación y recubierto de epidermis intacta

.-¿En qué tipo de heridas aparece la contracción y qué función tiene?

• Suele aparecer en las heridas extensas
• La contracción ayuda a ↓ el espacio entre los extremos dérmicos y la superficie de lesión

.-¿Qué células son las encargadas de realizar esta contracción?

• Los miofibroblastos

.-¿Cuáles son los precursores de los miofibroblastos?

• Fibroblastos cercanos de la herida → Principal origen
• Fibrocitos → posible precursor medular
• Células epiteliales → en el proceso de transición entre epitelio y mesénquima

.-¿Cuáles son las principales características de los miofibroblastos?

• Los miofibroblastos contienen características del músculo liso
• Estas células expresan α-actina y vimentina
• Forman una red de miofibroblastos en los límites de la herida
• Los miofibroblastos se forman a partir de fibroblastos tisulares
• Tienen la capacidad de contraerse
• Forman grandes cantidades de componentes de la Matriz extrac.

.-¿Qué célula produce las moléculas encargadas de la especialización de fibroblastos en miofibroblastos?

• Los macrófagos producen las siguientes sustancias que producen la especialización de los miofibroblastos:
• PDGF
• TGF β
• FGF-2

 .-¿Qué cambios debe sufrir el tejido de granulación para formar una cicatriz?

• el cambio de un tejido de granulación por una cicatriz implica cambios en la composición de la Matriz extrac. El equilibrio entre la síntesis y la degradación de Matriz extrac determina el remodelado del soporte del tejido conjuntivo → rasgo importanto de la reparación tisular

.-¿Qué enzimas degradan al colágeno?

• Las metaloproteinasas

.-¿Cuales son las funciones mas importantes de las principales metaloproteinasas?

• Colagenasas intersticiales → rompen el colágeno fibrilar de los tipos I, II y III
• Gelatinasas → degradan colágeno amorfo y fibronectina
• Estromelisinas → actúan sobre diversos elementos de la Matriz extrac. como proteoglucanos, laminina, fibronectina y colágenos amórfos
• ADAM (Metaloproteínas ligadas a Membrana)

.-¿De qué depende la acumulación neta de colágeno?

• Aumento de la síntesis
• ↓de la degradación

.-¿Cuánto tarda una herida cutánea en recuperar la máxima resistencia?

• En una herida incisional quirúrgica → cuando se retiran los puntos (7-8 días) la resistencia de la hérida es de un 10% la de la piel no dañada
• La resistencia de la herida aumenta con rapidez en las prox 4 semanas
•  Se retarasa al 3er mes
• Llega a un equilibrio de recuperación del 70-80% de la fuerza tensil de la piel sana
• Esta menor resistencia puede ser permanente

.-¿Qué condiciona la recuperación de la fuerza tensil?

• La recuperación de la fuerza tensil se debe al:
• Exceso de síntesis de colágeno sobre la degradación durante los primeros 2 meses del proceso de cicatrización
• Y en momentos posteriores → a modificaciones estructurales de las fibras de colágeno 

Factores locales y sistémicos que condicionan la cicatrización de las heridas

.- ¿Cuales son los principales factores sistémicos que pueden alterar la adecuada reparación de heridas?

• La nutrición
• Deficiencias de proteínas
• Deficiencias vitamínicas → Vit C
• Inhibe la síntesis de colágeno
• Retrasa la curación
• El estado metabólico → influye en la cicatrización
• Diabetes Mellitus → retraso de la cicatrización
• Microangiopatía
• El estado circulatorio
• Irrigación inadecuada por:
• Aterosclerosis
• Alteraciones venosas → ej varices que retrasan el retorno venoso
• Hormonas
• Glucocorticoides → efecto antiinflamatorio
• Inhiben la síntesis de colágena

.-¿Cuáles son los principales factores que afectan la cicatrización?

• Infección → causa mas importante de retraso en la cicatrización
• Produce lesiones tisulares persistentes en inflamación

• Factores mecánicos
• movilización precoz de la herida
• Compresión de vasos
• Separación de los márgenes de la herida
• Cuerpos extraños
• Puntos de sutura innecesarios
• Fragmentos de metal, cristal, hueso
• Tamaño, localización y tipo de herida
• Las zonas con mejor irrigación tienden a cicatrizar de mejor forma
• Heridas pequeñas cierran de mejor forma y con rapidez

Aspectos patológicos de la reparación

.-¿Cómo se agrupan los tipos de alteraciones que causan complicaciones durante la cicatrización?

• Las complicaciones durante la cicatrización de heridas puede relacionarse con alteraciones del proceso reparativo
• Estas alteracionesse agrupan en 3 categorías:
• Formación deficiente de la cicatriz
• Formación excesiva de componentes de la reparación
• Formación de contracturas

.-¿La formación inadecuada de tejido de granulación o ensamblaje de la cicatriz que complicaciones ocasiona?

• Causa 2 tipos de complicaciones:
• Dehiscencia de la herida
• Ulceración

.-¿Cuál es la principal causa de la dehiscencia de la herida?

• La dehiscencia o rotura de la herida aparece en zonas de mayor tensión → ejemplo:en el abdomen

.-¿Cuáles son las principales causas por las cuales se producen las úlceras?

• Las úlceras pueden aparecer por una mala vascularización o irrigación del tejido.
• También pueden aparecer en zonas insensibles
• Úlceras neuropáticas → se describen con mayor frecuencia en pacientes diabéticos

.-¿A qué se le llama cicatriz hipertrófica?

• Se debe a una acumulación excesiva de colágena la cual provoca elevación de la cicatriz → a esto se le llama cicatris hipertrófica

.-¿A qué se le llama cicatriz queloide?

• Ocurre cuando el tejido cicatrizal se extiende más allá de los márgenes de la herida original y no regresa a su estado original

.-¿ En qué tipo de personas es más frecuente la cicatriz queloide?

• Parece depender de una predisposición individual 
• Motivos → aun desconocidos
• Esta predisposición es algo más frecuente en los afroamericanos

.-¿Qué factores predisponen la formación de la cicatriz hipertrófica?

• Se suele observas tras lesiones:
• Térmicas
• traumáticas
• Estas lesiones afectan a las capas profundas de la dermis

.-¿Porqué se forma la cicatriz hipertrófica?

• Se produce colágena por los miofibroblastos que persisten en la lesión gracias a la producción autócrina de TGF- β y el establecimiento de adherencias focales

.-¿A qué se le llama granulación exuberante?

• Es otro tipo de alteraciones de la cicatrización
• Consiste en la formación de una cantidad excesiva de tejido de granulación → protuye por encima del nivel de la pel circundante y bloque el proceso de reepitelización
• También es llamada "Carne Orgullosa"

.-¿ Cuál es el tratamiento de la granulación exuberante?

• El tejido de granulación excesivo se debe extirpar con resección quirúrgica para permitir la recuperación de la continuidad del epitelio

.-¿A qué se le conoce como lesión desmoides o fibromatosis agresiva?

• Se considera lesiones intermedias entre:
• Proliferaciones tumorales benignas
• Proliferaciones malignas → sobre todo de bajo grado
•  Son muy raras
• Las fronteras entre la hiperplasia benigna y las neoplasias es muy poco nítida

.-¿A qué se le llama contractura?

• La contracción del tamaño de la herida es una parte importante del proceso de cicatrización normal pero cuando esta contractura es exagerada se llama Contractura

Guía de estudio: El Cristalino y sus alteraciones patológicas

Bibliografía base:
Graue Hernández Enrique. El cristalino y sus alteraciones patológicas. Oftalmología médica

Embriología del cristalino
1.- ¿Cual es el origen embrionario del Cristalino?
     * El cristalino se forma a partir del ectodermo superficial

2.- ¿Cómo se forma el cristalino?
     * El ectodermo superficial → esta por encima de la copa óptica
     * Este ectodermo se invagina → separando el ectodermo superficial del resto del
         ectodermo → lo aisla en una vesícula
     * Así el cristalino deja de estar expuesto al ambiente externo

3.- ¿Qué consecuencia tendrá el aislamiento del cristalino en el sistema inmune?
      * El aislamiento del cristalino en la vesícula impide que sus proteínas sean
         reconocidas por los mecanismos de tolerancia inmunológica

4.- ¿La vesícula que se formó, que tiene en su exterior?
     * Esta vesícula en su exterior tiene una membrana basal que sostiene el epitelio
        cuyo ápice apunta al centro de la vesícula → esto forma la anatomía final del
        cristalino
     * El cristalino adulto está rodeado por una cápsula sumamente delgada y flexible

5.- ¿Cuál es la función de la túnica vascular que recubre en la etapa embrionaria al 
      cristalino?
     *  Durante el periodo embrionario y fetal el cristalino se mantiene envuelto en
          una túnica vascular que lo nutre
     * Ésta se reabsorbe y desaparece → 7mo mes intrauterino

6.-¿Qué pasa si esta membrana vascular no se reabsorbe?
     * Si no se reabsorbe, permanecerá evidente al nacimiento
     * A esto se le llama Membrana Pupilar

7.- ¿Qué arteria da irrigación a la membrana vascular?
     * Arteria hialoidea
     * También debe reabsorberse → en caso de que no sea así los remanentes serán
        evidentes en el segmento posterior

8.- ¿Cuál es el 1er componente activo del sistema óptico?
     * La córnea

9.- ¿Cuál es el 2do componente activo del sistema óptico?
     * El cristalino

10.- ¿Qué es la miosis y midriasis?
     * Miosis → Ocurre cuando la pupila disminuye de diámetro ante un estímulo
                          luminoso
     * Midriasis → Ocurre cuando la pupila aumenta su diámetro ante la falta de
                           estímulo luminoso

11.- ¿Qué son las catarata?
     * Es la opacidad del cristalino

12.- ¿De todo el sistema óptico, cuál es la única estructura activa?
     * Dentro del sistema óptico, el cristalino es el único componente que tiene una
         función dinámica → Permite enfocar la imagen en la retina a diferentes
         distancias y tamaños por medio de la modificación de su estructura

13.-¿Qué características debe tener el cristalino para mantener una acción activa en 
       el sistema óptico?
     * Ser una lente biconvexa
     * Debe permanecer transparente
     * Modifica su estructura, curvatura y diámetro de forma dinámica → cambia y
        ajusta el poder dióptrico

14.- ¿A qué se le llama efecto de acomodación?
     * Es un fenómeno involuntario y dinámico
     * Se le llama de esta forma al cambio de convexidad del cristalino para un
        adecuado enfoque

15.- ¿Qué elementos componen al Reflejo Sinquinético?
     * Acomodación
     * Convergencia
     * Miosis

16.- ¿Cuál es el trayecto y los cambios de dirección que ocurren en los rayos de luz 
      desde la parte externa del ojo hasta la retina?
     * El rayo llega a la superficie ocular y atraviesa la película lagrimal y la córnea →
'      1era modificación refractiva
     * Pasa a la cámara anterior llena de humor acuoso, el cual por su índice de
        refracción es ópticamente neutra → se refiere a que realiza un efecto mínimo
        sobre la refracción de los rayos
     * Pasa a través del cristalino→ 2da modificación refractiva
     * Atraviesan el humor vítreo → ocurre lo mismo que con el humor acuoso
     * Llega a la retina

17.-¿Qué estructuras se relacionan con la cápsula que envuelve al cristalino?
     * En la cápsula se insertan las Fibras zonulares, en el otro extremo de estas fibras
         están unidas al músculo ciliar
     *La cápsula que se encuentra en la parte posterior del cristalino es muy fina → su
         grosor normal es de aprox. 4μm

18.- ¿Cómo se da la regeneración y crecimiento del cristalino?
     * El cristalino durante toda la vida crece agregando fibras por encima de las ya
         existentes
     * Las fibras son células epiteliales alargadas que al extenderse pierden sus
        organelos → favorece así su transparencia
     * Estas fibras en el citoplasma no tienen organelos pero sí enzimas →
        metabólicamente activas

19.- ¿Cuántos núcleos tiene el cristalino adulto?
     * Tiene 3 diferentes núcleos
          - El primero: Es el embrionario → Constituye el centro del cristalino
          - Segundo: Núcleo fetal →  Rodea al embrionario
          - Tercero: Del adulto → Rodea a los anteriores

20.- ¿De dónde proviene la nutrición del cristalino adulto?
     * Tanto el epitelio del cristalino como las fibras cristalineanas dependen de la
         nutrición del oxígeno, glucosa y antioxidantes presentes en el humor acuoso

     * NOTA: Cualquier cosa que altere las concentraciones de estos nutrientes en el
                     humor acuoso afecta de manera directa el metabolismo del cristalino

Acomodación

21.- ¿Cómo se lleva a cabo el mecanismo de acomodación?
     * En general se acepta que el músculo ciliar en reposo mantiene las fibras
         zonulares en tensión
     * Al contraerse el musculo ciliar, la zónula se relaja y permite que el cristalino
        cambie su diámetro → anteroposterior
     * Sí aumenta su curvatura (↓el diámetro lateral y aumenta el
         antero-posterior) → así aumenta el poder refractivo → le permite enfocar
         objetos más cercanos

22.- Nombre que recibe la pérdida de la capacidad de acomodación del cristalino?
     * La pérdida gradual del poder de acomodación se llama Presbicia  
     * La Presbicia también es conocida como la  "Vista cansada"

23.- ¿Cuáles son los fenómenos que intervienen en el desarrollo de la presbicia?
     * Incremento de la rigidez escleral
     * Disminución del espacio entre el cristalino y la esclera
     * Licuefacción del cuerpo vítreo

24.-¿A qué se le conoce como Esclerosis nuclear?
     * Endurecimiento del cristalino

25.- ¿Qué tipo de metabolismo tiene predominio en el cristalino?
     * Tiene cierto predominio el metabolismo anaerobio
     * Para permanecer funcional cuenta con altas concentraciones de glutatión
     * Con el paso del tiempo el glutatión puede disminuir su concentración

26.- ¿Cuál es la diferencia entre poder de resolución del cristalino en un niño que en 
         un adulto?
     * En la infancia → tiene un poder de acomodación > a 20 dioptrías
     * Adulto mayor (aprox 60 años) → la reserva acomodativa es de solo 1.5 dioptrías

Fisiopatología de la Catarata

27.- ¿Cómo está formada la barrera hidrofóbica que impide que el humor acuoso 
         entre al cristalino?
     * La cápsula y....
     * Uniones intercelulares del epitelio

     * Estas estructuras forman la barrera hidrofóbica y semipermeable que impide
         que el humor acuoso entre el cristalino y altere su transparencia

28 ¿Cómo afectan al cristalino los cambios en las concentraciones de los constituyen del humor acuoso?
     * El epitelio y el núcleo pueden dañarse por cambios en la concentración de
        nutrientes en el humor acuoso. Un ejemplo de esto es el estado hiperglucémico

     * El cristalino ha perdido transparencia por aumento de la densidad nuclear.

Tipos mas frecuentes de Catarata

 29.- ¿Cual es la definición de la catarata congénita?
     * Este término se refiere a cataratas que se encuentran presentes:
          -  En el 1er caso →  al nacimiento
          -  2do caso → que se desarrollan durante los primeros meses de vida

30.-¿Cuál es el 1er signo presente que hace pensar en una catarata congénita?
     * Leucocoria → la cual es el cuadro característico en donde hay pérdida del reflejo
                                   rojo que se produce normalmente al utilizar iluminación indirecta
                                   sobre el ojo a través de la pupila

31.- ¿Cuál es la causa más frecuente de la catarata congénita?
     * La causa más frecuente de la catarata congénita es genética
     * La mayor parte de ella son esporádicas
     * En caso de poderse establecer un patrón hereditario → tiende a ser Autosómico
        dominante

32.- ¿Cuáles son las principales etiologías que pueden estar asociadas a la catarata 
         congénita?
     * Infecciones virales
          - Rubeola
          - Herpes simple

     * Toxoplasmosis ocular

     * Antecedentes toxicológicos
          - Exposición a sulfonamidas

     * Agentes teratogénicos → como radiación

33.- ¿Qué estructuras se ven afectadas según la etapa del desarrollo intrauterino en el que ocurre?
     * Antes del 1er trimestre → las cataratas estarán estrictamente localizadas en el
          núcleo  embrionario, centro del cristalino
     * Después del primer trimestre → La opacidad se encuentra por fuera de núcleo 
         embrionario, dejando un centro transparente envuelto en una capa opaca

34.-¿En qué consiste la galactosemia? 
     *Es un error innato del metabolismo
     * Tiende a aparecer por lo general en una etapa postnatal
     * Está caracterizado por deficiencia de galactosa-1-fosfato uridiltransferasa
        - Función: convertir la galactosa-1-fosfato en uridindifosfogalactosa.
     * Patrón de herencia → Autosómica recesiva
    
35.-  ¿Cuáles son las complicaciones a largo plazo de la galactosemia a nivel sistémico?
     * El diagnóstico oportuno impide la progresión de la enfermedad con:
          - Retraso mental
          - Retardo del desarrollo
          - Insuficiencia hepática

36.- ¿Cuáles son los efectos  de esta deficiencia genética sobre el cristalino?
     * En presencia de lactosa, la deficiencia de esta enzima hace que se acumule
         galactosa→ se convierte en galactitol.
      * Este carbohidrato se acumula dentro del cristalino → microambiente
         hipertónico neutralizado por la entrada de agua
     * El flujo de agua edematiza al critalino → rompe membranas celulares y lo hace
        opaco

37.-¿Qué ocasiona la deficiencia de galactocinasa y que tipo de herencia presenta? 
     * Presenta el mismo cuadro que la galactosemia
     * Presenta patrón de herencia autosómica recesiva 
     * Carece de manifestaciones sistémicas y con excepción de las cataratas
     * En sí los pacientes tienen buena salud

38.- ¿Qué tipo de daño causan las cataratas lamelares?
     * Son cambios limitados a ciertas capas del cristalino
     * En raras ocasiones tiene repercusiones visuales importantes.
     * En algunas ocasiones pueden estar producidos por cuadros de hipoglucemia
        posnatal, presentes hasta en un 20% de los recién nacidos → en estos casos las
        opacidades no son evidentes hasta el 3er o 4to año de vida

39.-  ¿Qué factores deben tomarse en cuenta para determinar el tratamiento de la 
          catarata congénita cuando ésta sí obstaculiza la entrada de luz?
     * Edad del paciente
     * Si hay bilateralidad
     * Presencia o no de otras alteraciones sistémicas u oculares
     * Magnitud de la opacidad

     * NOTA: De aquellas cataratas congénitas que necesiten tratamiento, se puede
                      decir que cuanto antes se traten mejor!!!

40.- ¿Qué es y qué factor puede general la ambliopía?
     * La última etapa de desarrollo estructural y funcional de la retina depende
        del estímulo visual que se genera en las primeras semanas de vida.
     * Si no ocurre esto → el ojo (retina) no "aprende" a ver bien, a esto se le llama
        Ambliopía
     * Es un proceso binocular y cerebral.
     * Si los 2 ojos se encuentran afectados → la ambliopía se establece con mayor
        lentitud
     * Si un ojo es normal y el otro tiene un obstáculo en el trayecto luminoso  → el
        establecimiento de la ambliopía es casi inmediato.

     * Conclusión → en cuanto se detecte la ambliopía debe tratarse

41.-¿Cuál es el tratamiento de la catarata congénita?
     *El tratamiento es quirúrgico

42.- ¿En qué consiste la cirugía?
     * Consiste en extraer el cristalino opaco a través de una incisión en la parte
         anterior de la cápsula del cristalino → tiende a colocarse una lente intraocular
     * Seguimiento postoperatorio inmediato, mediato y tardío

NOTA: No en todas las cataratas congénitas el cristalino es totalmente opaco

Cataratas medicamentosas

43.- ¿Cuál es el grupo de fármacos que tienden a relacionarse con mayor frecuencia 
         a la catarata medicamentosa?
     * El grupo farmacológico que con mas frecuencia se asocia a este tipo de cataratas
        son los esteroides → todas las vías de administración tienden a provocar catarata

44.-¿Qué características tiene este tipo de catarata?
     * Las características clínicas de este tipo de catarata son indistinguibles de los
         cambios relacionados con la edad → sin embargo, tiende a limitarse a la cápsula
         posterior

45.- ¿Cuál es el posible efecto que ocasiona la formación de catarata por esteroides?
     * Se cree que los esteroides pueden modificar la expresión de moléculas de 
        adhesión celular del tipo de las integrinas en el epitelio y permitir que éstas
        migren en forma anómala al polo posterior del cristalino, donde en
       condiciones normales no hay epitelio → Forman catarata

Cataratas metabólicas

46.-¿A qué se refiere el término de catarata metabólica?
     * El término catarata metabólica generalmente se refiere a aquellas cataratas
        de origen osmótico

47.- ¿En qué tipo de pacientes es mas frecuente?
     * Tienden a ser muy frecuentes en pacientes con Diabetes mellitus 1 en la etapa
        previa a la aparición de la Insulina → aparece mas tempranamente que en DM2

     * Los pacientes con DM 2 también tienden a presentar este tipo de catarata →
        aparece antes que en pacientes normales

     * En pacientes que cursan con alteraciones metabólicas como:
          - Hipocalciemia
          - Aminoaciduria
          - Enfermedad de Wilson
          - Distrofia miotónica
          - Otras enfermedades

 48.- ¿Cual es la patogénesis de este tipo de catarata?
     * La patogénesis se debe a:
          - La acumulación de sorbitol y glucosa en el cristalino y su efecto osmótico
          - Cuando la [Glucosa sérica] ↓↓↓ → las concentraciones de glucosa
              permanecen en el cristalino → se genera un ambiente hipertónico que
              favorece la entrada de agua y opacificación del cristalino

 

Catarata presenil o senil

49.- ¿Como se clasifica la catarata senil?
     * En este grupo se incluyen todas las opacidades del cristalino que ocurren
        después de los 50 años de edad

50.- ¿Cuáles son los factores predisponentes de la catarata senil?
     * Su aparición no obedece a una causa específica → es multifactorial
     * Entre los factores que probablemente participan en su génesis se encuentra:
          - Exposición a radiación UV
          - Compactación de fibras con el paso de los años
          - Algunos factores metabólicos
          - Predisposición genética
          - Tabaquismo → tanto activo como pasivo se tiende a relacionar con su
                                         progresión

51.- ¿Qué es la Miopización gradual?
     *Paciente emétrope (normal) con buena visión lejana, pero visión cercana  
       deficiente → refiere con frec que ya no son necesarios los lentes de lectura (para
       visión cercana) → esto ocasiona cierta miopía, mejorando ligeramente la vista
     * Se produce por el aumento de la dureza y tamaño del núcleo

52.- ¿Cuáles son los principales síntomas?
     * Tiende a comenzar con Miopización gradual
     * Meses o años después comienza una falta de luminosidad de los objetos que se
        manifiestan como visión borrosa
     * Disminución de la agudeza visual
     * Los pacientes expresan con frecuencia ver "a través de neblina o humo"
     * Alteraciones en sus actividades diarias como → conducción de automóvil,  lectura

53.- ¿Cómo podemos en la exploración física percatarnos de esto?
     *Oftalmoscópicamente se observa una disminución del reflejo rojo (fondo) del ojo
       cuando se aplica luz indirecta (Reflejo de la luz sobre la retina)

54.-¿Qué características tendrá la visión en relación con la luminosidad del ambiente cuando la catarata se localiza en el centro del cristalino?
     * Cuando la opacidad se localiza en el centro del cristalino, las condiciones de alta
        luminosidad cambian radicalmente la agudeza visual:
          - Aumenta luz → Miosis
          - Opacidad → catarata central
     *Con poca luz puede tener hasta 20/20 y con luz 20/200

55.- ¿A qué se le llama catarata madura?
     * Casos avanzados → Fondo de ojo se oscurece totalmente y el área pupilar toma  
         un aspecto blanco grisáceo →A esto se le llama catarata madura

56.- ¿Cuál es el tiempo de evolución de la catarata?
     * Es muy variable pues puede evolucionar desde años hasta meses

57.-¿Qué características tiene una catarata hipermadura?
     * El término implica licuefacción acentuada de la corteza del cristalino
     * La catarata madura sigue acumulando mas agua → las proteínas cristalineanas
        se licuan (necrosis) → Las proteínas se tornan de un tono blanco nacarado.
     * El reflejo de fondo desaparece por completo → la visión solo se limitará a
       observar la luz

58.- ¿A qué se le llama Glaucoma facolítico?
     * Las proteínas del cristalino pueden atravesar la cápsula → se depositan en el
        ángulo, tapan la malla trabecular (no permite la filtración del humor acuoso)
     * Resultado: Aumento de la presión intraocular → A esto se le conoce como
        Glaucoma facolítico

59.- ¿A qué se le llama Glaucoma Facomórfico?
     *  El edema en el cristalino puede ser muy importante → las dimensiones antero-
         posterior aumenten de manera importante → Puede empujar al iris hacia
         adelante y bloquear la salida del humor acuoso
     * A este aumento de presión por acumulación de humor acuoso se le llama
        Glaucoma Facomórfico

Catarata Traumática

60.- Clasificación del trauma
     * Puede ser:
          - Directo
          - Indirecto
     * Según el daño sobre el globo ocular se clasifica en:
          - Penetrante
          - Contuso

61.- Fisiopatología de la catarata
     * La fisiopatología es la misma: Hidratación de las fibras del cristalino

62.-¿ A qué se le denomina Glaucoma Facoanafiláctico?
     * Ocurre cuando por el trauma las proteínas se filtran a la cámara anterior →
        como estas proteínas no son reconocidas por el sistema inmune
        (las desconoce) → Presenta una respuesta inflamatoria aguda en contra de ellas
     * A este fenómeno se le llama Glaucoma Facoanafiláctico

Catarata y uveítis

63.- ¿Cuál es el tratamiento de elección para los procesos inflamatorios del globo ocular?
     * Los esteroides tópicos

64.- ¿Porqué se asocia practicamente en todos los procesos inflamatorios del globo ocular con la formación de cataratas?
     * En la mayoría de los casos es difícil identificar qué causó la opacidad del
        cristalino:
          - Proceso inflamatorio agudo o crónico
          - Los esteroides → Tratamiento de elección
          - Ambos

Exfoliación verdadera

65.- ¿Cómo afectan las temperaturas constantemente altas en la formación de catarata?
     * Se presenta en todos los sujetos expuestos de modo constante a temperaturas
        altas → como hornos
     * En estos casos la causa es una exfoliación lenta y gradual de la cápsula anterior
        del cristalino por defecto de la temperatura
     * La exfoliación continua debilita la estructura de la cápsula → entra agua al
        cristalino → se forma la opacidad o catarata

Síndrome de Pseudoexfoliación

 66.- ¿Qué características tiene el síndrome de pseudo-exfoliación?
     * Se caracteriza por depósitos de un material blanquecino encima de la cápsula 
        anterior del cristalino, en el borde pupilar y en el ángulo.
     * Esto favorece la fragilidad zonular → puede imposibilitar la colocación del lente
        intraocular

Tratamiento de la catarata

67.- ¿Cual es el tratamiento de la catarata?
     * Quirúrgico → quitar el cristalino y colocar una lente intraocular
     * No hay evidencia de que tratamiento médico alguno revierta la opacidad o
        retrase la aparición de las cataratas
     * La realización de la cirugía depende de lo que el paciente desee y necesite para
        su vida laboral principalmente (si es que aun trabaja) y vida diaria → hay quien
        menciona que la edad no es un factor que impida la cirugía

68.-¿Qué características tiene el paciente Áfaco?
     * Paciente operado de catarata y sin lente ocular

69.- Tipos de lentes
     * Lentes aéreas
     * Lente de contacto
     * Lente intraocular → ideal para paciente con catarata