Microbiología Lo esencial de Virología

Microbiología 
Lo esencial en Virología!!!

VIRUS RESPIRATORIOS

Rinovirus

1. Enfermedad: Resfriado Común.
2. Familia: Picornaviridae.
3. Género: Rinovirus.
4. Serotipos: + de 100.
5. Tamaño: 30 nm.
6. Estructura: Sin envoltura, cápside icosaédrica.
7. Proteínas: VP1, VP2, VP3 → Externas, VP4→ Interna ligada a ARN.
8. Genoma: RNAss (+) = RNAm.
9. Replicación: 1) Interacción VP1-ICAM-1(epitelios, endotelios…),
2) VP4 se desprende.
3) Se crea un poro en membrana y se inyecta el genoma, este se une a ribosomas de la célula huésped.
4) RNA poli (viral) crea cadenas RNA (-) para plantilla de RNA del genoma viral
10. Vía de Entrada: Nariz, Boca u Ojos.
11. Periodo de Incubación: de 2-5 días, punto máximo 3-4, persistencia de síntomas 7-10 días.
12. Manifestaciones Clínicas: Infección del tracto resp. Sup: Estornudos, rinorrea, dolor en faringe, cefalea, a veces fiebre, malestar general.
13. Vías de Diseminación: Persona-Persona.
14. Vectores de Contagio: Fomites, contacto con manos, flush.
15. Tratamiento: Sólo preventivo: lavado de manos y desinfectar objetos contaminantes.
16. Antivirales: Pleconaril, inhibe replicación del virus. Enviroxima, Inhibe la RNA polimerasa.
17. Pruebas de Laboratorio: Por lo general no lo necesita.
18. Epidemiología: Se encuentran en todo el mundo y provocan más del 50% de las infecciones respiratorias, son mas frecuentes en otoño e invierno.


Coronavirus
1. Enfermedad: Resfriado Común y SARS (Síndrome Respiratorio Agudo Severo).
2. Familia: Coronaviridae.
3. Género: Coronavirus.
4. Serotipos: Hasta el momento 2 pero scrube cree que hay más.
5. Tamaño: 80-160nm.
6. Estructura: Con envoltura.
7. Proteínas: E1 (Matriz), E2(de adherencia), N(ligada al genoma), a veces E3 (hemaglutinina y neuroaminidasa).
8. Genoma: RNA monocatenario (+).
9. Replicación: 1) Adherencia Viral.
2) Fase Precoz → se produce una RNA polimerasa, ésta crea un RNA(-) para usar de plantilla.
3) Fase tardía → A partir del RNA (-) se sintetizan las proteínas víricas.
10. Vía de Entrada: Tracto Respiratorio Superior.
11. Periodo de Incubación: 3 días.
12. Manifestaciones Clínicas: Como las del resfriado común.
13. Vías de Diseminación: Gotas respiratorias grandes (ej. estornudos).
14. Complicaciones: Puede llegar a asma o bronquitis, en ocasiones neumonía y se ha encontrado en casos de diarrea y enterocolitis.
15. Vectores de Contagio: Fomites, contacto c/manos, inhalación de gotas de aerosoles.
16. Pruebas de Laboratorio: Por lo general no se realizan pero se puede utilizar un ELISA así como el uso del microscopio electrónico.
17. En México: 2º causa de resfriado común en el mundo.

Parainfluenza
1. Enfermedad: Laringotraquebronquitis (CRUP), Resfriado Ligero, Bronquitis.
2. Familia: Paramixoviridae.
3. Género: Paramixovirus.
4. Serotipos: 4 en contra del humano.
5. Tamaño: 156-300nm.
6. Estructura: Con envoltura fusión), HN, H o G (hemaglutinina-neuroaminidasa).
7. Proteínas: NP (nucleoprot.), P (facilita la síntesis de ARN), L (ARNpoli), M (matriz), F (fusión)
8. Genoma: RNAss (-).
9. Replicación: 1) Adherencia Viral.
2) Se produce una RNA polimerasa.
3) Se crea ARNm para traducirse, se sintetizan las proteínas víricas, las glucoproteinas son glucosiladas en RER y Golgi.
4) Ensamblado de nucleocápisde en citoplasma y liberación del virus por gemación.
10. Vía de Entrada: Tracto Respiratorio.
11. Manifestaciones Clínicas: desde catarro (rinitis, faringitis leve, bronquitis leve, fiebre), a bronquiolitis y neumonía.
12. Vías de Diseminación: inhalación de gotas respiratorias.
13. Respuesta Inmune: con IgA pero no es muy efectiva.
14. Complicaciones: Puede llegar a bronquitis, neumonía y CRUP.
15. Vectores de Contagio: Fomites, contacto c/manos, inhalación de gotas de aerosoles.
16. Tratamiento: Control de las vías aéreas superiores, a veces intubación (CRUP).
17. Pruebas de Laboratorio: Se aísla de lavados nasales y secreciones resp. Y se cultiva en células de riñón de mono. Mediante inmunofluoresencia. Por hemadsorción o hemaglutinación.
18. Epidemiología: En todo el mundo y varia su incidencia por estación.

VSR (Virus Sincitial Respiratorio)
1. Enfermedad: rinitis febril y faringitis, Bronquiolitis, resfriado común.
2. Familia: Paramixoviridae.
3. Género: pneumovirus.
4. Tamaño: 156-300nm.
5. Estructura: Con envoltura.
6. Proteínas: NP (nucleoprot.), P (ayuda a la síntesis de ARN), L (ARNpoli), M (matriz), F (de fusión). NO TIENE HEMAGLUTININA NI NEUROAMINIDASA.
7. Genoma: RNAss (-).
8. Replicación:
    1) Adherencia Viral.
    2) Se produce una RNA polimerasa.
    3) Se crea ARNm para traducirse, se sintetizan las proteínas víricas, las glicoproteínas son glucosiladas en        RER y Golgi.
    4) Ensamblado de nucleocápside en citoplasma y liberación del virus por gemación.
9. Vía de Entrada: Tracto Respiratorio.
10. Periodo de Incubación: 4-5 días.
11. Manifestaciones Clínicas:
Lactantes→Bronquiolitis-Retención aérea y reducción de la ventilación, fiebre, taquipnea, taquicardia y roncus expiratorios.
Niños pequeños→ rinitis febril y faringitis.
Niños grandes→resfriado común.
12. Vías de Diseminación: inhalación de gotas respiratorias.
13. Complicaciones: puede necrosar bronquios y bronquiolos.
14. Vectores de Contagio: Fomites, contacto c/manos, inhalación de gotas de aerosoles.
15. Tratamiento: admón. De O2, soluciones I.V, Ribavirina; Inmunización Pasiva (Ig anti VSR) en lactantes prematuros.
16. Pruebas de Laboratorio: Es difícil pero con inmunofluorescencia o ELISA se puede lograr.
17. Epidemiología: Causa mas habitual de infección aguda fatal del tracto respiratorio en niños.

Influenza
1. Enfermedad: Infección del Tracto Respiratorio.
2. Familia: Ortomixoviridae.
3. Serotipos: Sólo A y B infectan al ser humano.
4. Tamaño: 80 – 120 nm.
5. Estructura: Con envoltura, pleomórficos, esféricos o tubulares.
6. Proteínas: HA (trímero) hemaglutinina (unión) y NA (tetrámero) neuraminidasa (función enzimática) , M1 matriz,(estimulan el ensamblaje) M2 membrana (forma un canal de protones en la membrana y estimula la perdida de la envoltura y la liberación del virus), NP nucleoproteína y la transcripatasa (componentes de la ARN polimerasa) PB1, PB2, PA.
7. Genoma: RNA segmentado.
8. Replicación: Unión de HA al ácido siálico de las células, internalización, formación de endosoma, perdida de envoltura (acidificación por medio de canal M2), TRANSCRIPCION Y REPLICACIÓN EN EL NUCLEO, ensamblaje en citoplasma, salida por gemación.
9. Vía de Entrada: Tracto respiratorio, NA rompe residuos de ácido siálico permitiendo la entrada del virus hasta la capa basal, lo que facilita la adhesión bacteriana a las células epiteliales.
10. Periodo de Incubación: 1 - 4 días.
11. Manifestaciones Clínicas: Muchos de los síntomas clásicos de la gripe, fiebre, escalofríos perdida de apetito, cefalea, y mialgias., hipoxia por el daño tisular. Síndrome de REYE: encefalitis aguda. Niños pequeños→ rinitis febril y faringitis. Niños grandes → resfriado común.
12. Vías de Diseminación: Viremia.
13. Respuesta Inmune: Respuesta inflamatoria en las células de las membranas mucosas. Las respuestas mediadas por linfocitos T son importantes para la curación. La curación suele destacar con la aparición de anticuerpos en el suero son importantes para la futura protección y son específicos para HA, NA.
14. Complicaciones: Neumonía.
15. Riesgos: Contacto con alguna persona infectada, se transmite por gotitas salivales.
16. Vectores de Contagio: El virus muta mucho, las mutaciones determinan que es vector y que no lo es. Lo que era vector puede ya no serlo y viceversa.
17. Tratamiento: Amantidina y rimantidina su objetivo es M2 (A) Zanamivir (inhala) Y Oseltavir (vía oral), inhibidores enzimáticos de la neuraminidasa. (A Y B).
18. Vacunas: Inmunización natural, Vacuna con virus muertos, Vacuna viva trivalente, es de aplicación anual.
19. Antivirales: Amantidina y rimantidina, Zanamivir, Oseltavir.
20. Pruebas de Laboratorio: PCR o detección de anticuerpos específicos.
21. Epidemiología: en 1993 se detecto el virus con el subtipo H5. El virus causó 32% de infecciones en grupo de enfermedad pulmonar obstructiva crónica(EPOC). Ha habido varias
pandemias. En 1917-18 la pandemia mato a mas de 20 millones de personas(mas que la 1ª GM) también hubo en 1957 en el 68 y 77, y la mas reciente es la de la gripe aviar(H5N1).
Nota: virus tipo A sufre cambios antigénicos (mayores) shift por la reorganización de los genomas y están relacionados con la aparición de pandemias. Lo que no sucede con B que solo sufre variaciones genéticas (menores) drift y solo causan mutaciones en los genes de ha y que causan brotes locales de infección, epidemias.

Adenovirus
1. Enfermedad: Faringitis febril aguda, Fiebre faringoconjuntival, Enfermedad respiratoria aguda, Síndrome del tipo tos ferina, Neumonía.
2. Familia: Adenoviridae.
3. Serotipos: 100 serotipos, 47 infectan al humano y se agruparon en 6 grupos de la (A-F), serotipos del 1 al 7 son los más comunes.
4. Tamaño: 80-90 nm.
5. Estructura: los viriones son delta-icosaédricos no encapsulados; cápside consta de 240 capsómeros formados por hexones y pentones.
6. Proteínas: los 12 pentones en cada uno de los vértices tiene Una base pentona y una fibra que contiene proteínas de adherencia vírica y actúa como hemaglutinina.
7. Genoma: AND BICATENARIO.
8. Vía de Entrada: -Vías respiratorias Altas, conjuntiva del ojo, por contacto directo, feco-oral.
9. Manifestaciones Clínicas: Faringitis febril aguda: niños pequeños menores de 3 años, Congestión nasal, Tos, Secreción nasal, Malestar, Fiebre, Escalofríos, Mialgias, Cefalea. Enfermedad respiratoria aguda: Se debe al serotipo adenovírico 4y 7, Fiebre, Tos, Faringitis adenitis cervical. Síndrome de tipo tos ferina: Goteo nasal, Fiebre leve (102º F - 38,8º C o más baja) Ataques de tos fuerte y repetitiva que pueden: dificultar la respiración, ocasionar vómito, producir un estertor de tono alto al tomar aire, causar una pérdida temporal de la conciencia, Diarrea, Episodios de asfixia en bebés. Neumonía Tos, Dolor de cabeza, Dolor y rigidez muscular, Dificultad respiratorio, Fiebre, Escalofríos, Sudoración, Fatiga, Irritación de la garganta, Piel húmeda y pegajosa, Náuseas y vómitos, Rigidez articular.
10. Vías de Diseminación: vías respiratorias superiores e inferiores, después al tracto gastrointestinal, después al linfonodos, después se hace viremia pasa a la piel y órganos.
11. Vacunas: vacunas atenuadas para prevenir las manifestaciones de los serotipos 4 y 7.
12. Pruebas de Laboratorio: Análisis de inmunoabsorción, PCR.
13. En México: Es el principal responsable de diarreas en niño mayores.

VIRUS GASTROINTESTINALES
Rotavirus
1. Enfermedad: Gastroenteritis infantil.
2. Familia: Reoviridae.
3. Género: Rotavirus.
4. Serotipos: Se clasifican dependiendo de la proteína VP7. Hay muchos.
5. Tamaño: 60-80 nm.
6. Estructura: Tiene una doble cápside icosaédrica desnuda. Muy resistente a pHs bajos.
7. Proteínas: VP4 se escinde para entrar en la célula huésped, VP7 activa anticuerpos neutralizantes. PSV1 se une con el ácido siálico de la membrana de las células epiteliales, NSP4 mete Ca en los hematíes.
8. Genoma: Bicatenario negativo segmentado “doble-doble”.
9. Replicación: El genoma nunca deja el centro vírico, tiene fases para proteínas tempranas y tardías, se lleva a cabo en el citoplasma.
10. Vía de Entrada: Vía feco-oral.
11. Periodo de Incubación: 2 – 5 días.
12. Manifestaciones Clínicas: Es magnificada por la tripsina, puede ser asintomática en adultos, en niños hay fiebre, vómito, diarrea líquida.
13. Vías de Diseminación: Mucosa gástrica y Viremia.
14. Respuesta Inmune: IgA es el principal anticuerpo, los anticuerpos adquiridos de manera pasiva del niño por su madre pueden ser muy relevantes.
15. Complicaciones: Deshidratación y Muerte.
16. Vectores de Contagio: Comida y Objetos infectados.
17. Tratamiento: Síntomático y para prevenir la deshidratación (electrolitos).
18. Riesgos: Estar en contacto con comida u objetos infectados.
19. Vacunas: Experimentales, hechas con virus que infectan animales y no al humano.
20. Pruebas de Laboratorio: Antígeno vírico en heces, Aglutinación de Látex, M.E.
21. Epidemiología: Principal agente de diarrea vírica infantil. Mayor incidencia en octubre y abril.

Norwalk
1. Enfermedad: Diarreas.
2. Familia: Caliciviridae.
3. Género: Norovirus.
4. Tamaño: 27 nm.
5. Estructura: Cápside desnuda, circular con perfil irregular.
6. Proteínas: Poliproteina-contiene polimerasa de ARN, y proteína de cápside.
7. Genoma: RNAm ARN (+), 7500 bases, proteina VPg y una secuencia de poliadenosina en su extremo 3' terminal.
8. Replicación: Genera ARNm de expresión temprana que contiene una polimerasa de ARN y uno de expresión tardía para la proteína de la cápside se transcribe del ARN de cadena negativa intermedio.
9. Vía de Entrada: Feco-Oral.
10. Periodo de Incubación: 1 - 2 días.
11. Manifestaciones Clínicas: Diarrea de inicio agudo con nauseas y vómitos y espasmos abdominales, las eses no presentan sangre, 1/3 presentan fiebre.
12. Vías de Diseminación: Infiltración por células mononucleares, viremia.
13. Vectores de Contagio: Alimentos y agua contaminados.
14. Tratamiento: No hay pero se reduce la gravedad de los síntomas con subsalicitato de bismuto.
15. Pruebas de Laboratorio: PCR-RT detección del genoma noroviral en muestras de heces y emesis, Radioinmunoanalisis, ELISA.
16. En México: Principal responsable de diarreas en adultos.

VIRUS EXANTEMÁTICOS
Sarampión
1. Enfermedad: Sarampión.
2. Familia: Paramyxovirus.
3. Género: Morbillivirus.
4. Serotipos: 1 sólo que afecta al humano y a algunos primates.
5. Tamaño: 100 a 200 nm de diámetro.
6. Estructura: Virus envuelto. Nucleocápside viral helicoidal envuelta por una membrana de origen celular.
7. Proteínas: Codifica para 6 y tres pertenecen a la envoltura: M-ensamblaje, H-adherencia y F- fusión. No tiene actividad de neuroaminidasa.
8. Genoma: RNA (-) monocatenario.
9. Replicación: Se da en el citoplasma donde la ARN polimerasa de origen viral crea copias del genoma.
10. Vía de Entrada: Vía respiratoria.
11. Periodo de Incubación: 9 a 11 días
12. Manifestaciones Clínicas: Fase prodrómica de 2 a 4 días con fiebre, tos, estornudos, coriza, congestión ocular, Manchas de Koplik, 1 o dos días después del exantema la fiebre y la tos ceden. Las maculo pápulas se unen para formar manchas que en 5 a 10 días se tornan color marrón. La erupción desaparece con descamación.
13. Vías de Diseminación: Llega a las vías respiratorias donde se replica localmente. Se disemina por linfático y después ocurre una 1a viremia que lo disemina al sistema retículo endotelial (monocitos, MQ, fibroblastos y células endoteliales) donde vuelve a replicarse.
14. Respuesta Inmune: La respuesta inmune celular durante y después de la infección disminuye en gran medida. Los 1os Ab neutralizantes aparecen en los primeros días de la enfermedad teniendo su pico a las 2 ó 3 semanas y luego persisten a bajos niveles para toda la vida.
15. Complicaciones: Tiene una letalidad del 10 al 30% y deja secuelas neurológicas en muchos casos, el sarampión atípico se da en individuos que fueron vacunados con la antigua vacuna de virus inactivado y que luego sufrieron una exposición al sarampión en estado natural. 7 de cada millón de enfermos desarrollan un cuadro de parencefalitis subaguda esclerosante (PESE) provoca cambios en la personalidad, la conducta y memoria.
16. Vectores de Contagio: Humano.
17. Tratamiento: No existe terapia específica disponible salvo medidas de apoyo y observación para evitar las complicaciones.
18. Vacunas: SPR (vacuna atenuada) en dos dosis: 1a de 12 a 15 meses y la 2da de 4-6 o de 11-12 años. La vacuna no debe administrarse a individuos inmuno comprometidos o embarazadas ya que puede desarrollar sarampión atípico. En estos casos se recurre a la inmunización pasiva (suero).
19. Antivirales: El ribavirín intravenoso (IV) ha sido sugerido para pacientes con neumonía.
20. Pruebas de Laboratorio: Técnicas de inmunofluorescencia, PCR-TI para detectar el genoma. En células respiratorias superiores teñidas con giemsa se pueden observar la presencia de células gigantes multinucleadas con cuerpos de inclusión citoplásmicos. Cuando el exantema está presente se pueden detectar los anticuerpos especialmente inmunoglobulina M con pruebas serológicas como ELISA.
21. En México: El virus parece antigénicamente estable y no parece haber indicios de que haya cambiado en mucho tiempo. Está difundido por todo el mundo, sin embrago en México la incidencia se ha reducido considerablemente.

Parotiditis
1. Enfermedad: Parotiditis o Paperas.
2. Familia: Paramixoviridae.
3. Género: Rubulavirus.
4. Serotipos: sólo hay uno.
5. Tamaño: 100 - 300 nm.
6. Estructura: Pleomórfica. Poseen envoltura lipídica.
7. Proteínas: Hemaglutinina-neuroaminidasa (HN) media la adsorción del virus a la célula huésped. Proteína de fusión (F). Proteína asociada a la nucleocápside (NP) también denominada antígeno soluble (S). Proteína de matriz (M).
8. Genoma: RNA lineal (-), una sola hebra, no segmentado.
9. Replicación: Los viriones se adhieren a receptores sialoglicoproteínas o glicolipídicos por medio de HN. La proteína F interviene en la fusión de la cubierta vírica con la membrana plasmática. En el citoplasma, la nucleocápside es liberada. El ARN funciona como molde para la síntesis de RNAm y después como molde para la síntesis de la secuencia antigenómica. Codifican y empaquetan su propio ARN transcriptasa, pero los ARNm sintetizados cuando el virus ha sido desprovisto de su envoltura en las células infectadas.
10. Vía de Entrada: El virus se transmite a través de gotitas respiratorias (saliva). La replicación primaria tiene lugar en el epitelio de las vías respiratorias superiores o nasales.
11. Periodo de Incubación: Oscila entre 16 y 18 días, con límites extremos de 7 y 23 días.
12. Manifestaciones Clínicas: Inflamación de las glándulas salivales, observadas en casi 50% de los pacientes. Los pródromos de la parotiditis consisten en fiebre, malestar, mialgias y anorexia. La afección de las parótidas suele hacerlo en las 24 hrs siguientes, puede retrasarse hasta una semana. Suele ser bilateral, aunque en ocasiones no comienza al mismo tiempo en ambos lados y puede afectar un solo lado. Hipersensibilidad y desaparición del espacio existente entre el lóbulo de la oreja y el ángulo de la mandíbula. Dolor de oídos. Dificultad para comer, deglutir o hablar. El orificio de Stenon suele estar enrojecido e inflamado. Pueden ocurrir diversas complicaciones, por lo general entre la primera y tercera semanas siguientes al inicio de la enfermedad.
13. Vías de Diseminación: El virus entra a través de la faringe o conjuntiva (1° replicación). Después de una viremia secundaria el virus disemina a: Glándulas salivales, Tiroides, Testículos, Ovarios, Páncreas, Cerebro. Causando una enfermedad generalizada diseminada.
14. Respuesta Inmune: Respuesta celular necesaria para resolver la infección.
15. Complicaciones: Inflamación de otras glándulas. Orquitis, esterilidad, meningitis aséptica, pancreatitis, nefritis, tiroiditis y sordera nerviosa.
16. Riesgos: Contacto con personas infectadas.
17. Tratamiento: Síntomático.
18. Vacunas: SPR trivalente a los 24 meses de edad.
19. En México: La parotiditis pasó de 124.189 casos en 1997 a 27.911 en el 2000. Entre los años 2000 y 2001 afectó en México a más de 46,000 personas y en 2002 a 14,738 personas, con tasa de incidencia para este último año de 8.63 casos por cada 100,000 habitantes. Desde 1992 a la fecha no se han registrado eventos de mortalidad por parotiditis.


Rubeóla
1. Enfermedad: Rubéola.
2. Familia: Togaviridae.
3. Género: Rubivirus.
4. Serotipos: Único.
5. Tamaño: 45 – 75 nm
6. Estructura: Icosaédrico, Envuelto.
7. Proteínas: Tiene 2 o 3 glicoproteínas en punta con el COOH pegado covalentemente a la membrana de la envoltura nuclear, lo que hace que su empaquetado sea muy cerrado “mano en plástico”.
8. Genoma: RNA (+) monocatenario.
9. Replicación: 1) Entra a la célula huésped por endocitosis mediada por receptor. Va directo a los ribosomas, inhibe al RNAm de la célula, una proteasa escinde al polipéptido (NSP 1-4), adquiere su envoltura en las vesículas celulares y no en la membrana celular.
10. Vía de Entrada: Tracto Respiratorio
11. Periodo de Incubación: 15 – 21 días.
12. Manifestaciones Clínicas: Fiebre, escalofríos, exantema, el virus tiene predilección por monocitos y macrófagos. La infección no es citopática.
13. Vías de Diseminación: Viremia.
14. Respuesta Inmune: Los dos tipos de respuesta inmune son importantes para resolver la infección, el interferón es responsable de algunos síntomas, anticuerpos IgM e IgG en la etapa aguda, puede haber hipersensibilidad, los anticuerpos maternos adquiridos pasivamente pueden ser muy relevantes. Los Inmunocomplejos pueden causar artralgia y exantema. La enfermedad da inmunidad para toda la vida.
15. Complicaciones: Trombocitopenia, Encefalitis, Hipersensibilidad por la respuesta inmune. Es teratógeno.
16. Riesgos: Contacto con persona infectada. Muchísimo si hay embarazo.
17. Vectores de Contagio: Ser Humano, gotitas salivales.
18. Tratamiento: Sintomático.
19. Vacunas: SPR Trivalente, es una cepa atenuada, se da a los 24 meses, al sólo haber un serotipo de Rubivirus, ha funcionado muy bien.
20. Pruebas de Laboratorio: Inhibición de la Aglutinación, Aglutinación de Látex, PCR, IgM e IgG en la fase aguda.
21. Epidemiología: Es más común en verano y que haya pequeños brotes en guarderías.

Parvovirus
1. Enfermedad: Eritema Infeccioso o Quinta Enfermedad por ser el 5to de los exantemas.
2. Familia: Parvoviridae.
3. Género: Parvovirus.
4. Serotipos: El único que infecta al ser humano es el B19.
5. Tamaño: 18 – 26 nm.
6. Estructura: Cápside muy pequeña icosaédrica.
7. Proteínas: 3 estructurales (VP 1-3) y 2 no estructurales.
8. Genoma: ADN monocatenario, de 5500 pb, el más pequeño de todos los virus de ADN, puede ser positivo o negativo.
9. Replicación: Se da en células mitóticas de la estirpe eritroide, pues al ser tan pequeño, necesita proteínas existentes en la fase S.
10. Periodo de Incubación: 7-10 días.
11. Manifestaciones Clínicas: La manifestación de la infección es bifásica, primero hay síntomas muy similares a los de la gripa, luego exantema (las mejillas como abofeteadas), y luego artralgia, se pueden presentar títulos bajos de Hemoglobina.
12. Vías de Diseminación: Viremia y luego llega a la médula ósea.
13. Respuesta Inmune: La respuesta celular es la responsable del exantema.
14. Complicaciones: Crisis Aplásica (puede ser mortal) en pacientes con Anemia Citolítica Crónica, Abortos (pero no teratogénesis), Reticulocitopenia.
15. Riesgos: Estar en contacto con una persona infectada.
16. Vectores de Contagio: El Ser Humano. Vía Aérea, secreciones orales, parenteral.
17. Tratamiento: Sintomático, sólo cambia para las personas con Anemia Citolítica Crónica, en cuyo caso va en función de evitar la Crisis Aplásica.
18. Pruebas de Laboratorio: IgM, PCR o detección del Genoma Vírico.
19. Epidemiología: Mayor frecuencia en Italia, Grecia, África y en pacientes con SIDA.
20. Epidemiología: A los 40% el 65% de las personas ha estado infectada.

VIRUS DEL HERPES
VSH 1 y 2 (Virus del Herpes Simple Tipo 1 y 2)
1. Enfermedad: Infección por Herpes.
2. Familia: Herpesviridae.
3. Género: Alfaherpesvirinae, simplexvirus.
4. Serotipos: 1 y 2.
5. Tamaño: 100 a 200 nm.
6. Estructura: Virus envuelto con 6 nucleoproteínas B, C, D, F, G y H.
7. Proteínas: 80 proteínas, para su replicación requiere la mitad. Codifica 10 glucoproteínas: Proteínas de adhesión vírica gB, gC, gD, gH. Proteínas de fusión gB. Proteínas estructurales. Proteínas de evasión inmunitaria gC, gE, gI. Codifica enzimas como: polimerasa de ADN, desoxirribonucleasa, timidina cinasa, ribonucleótido reductasa y proteasa. La especificidad del sustrato de estas enzimas difiere de las celulares.
8. Genoma: ADN lineal de doble cadena (150 kpb).
9. Replicación: Ciclo replicativo (citolítico) y la capaz de producir infecciones latentes en neuronas. Interacciona con el heparán sulfato y luego con proteínas de la superficie celular. La penetración se da por la interacción con nectina-1α. El virión libera su cápside al citoplasma junto con una proteína cinasa codificada por el virus y proteínas citotóxicas. La cápside se acopla al poro nuclear y se libera el genoma en el núcleo. Entre los productos genéticos precoces inmediatos se encuentran proteínas de unión al ADN. Durante una infección latente en neuronas se generan los transcritos asociados a la latencia (TAL), que no se traducen en proteínas. Las proteínas de la cápside se transportan al núcleo y se rellenan de ADN. Las proteínas del tegumento se asocian a la cápside en el citoplasma. El virus se libera por exocitosis o lisis celular. El VHS codifica una timidina cinasa, que facilita la replicación en células que no se dividen (neuronas).
10. Periodo de Incubación: 15 días. La infección es latente.
11. Manifestaciones Clínicas: VHS1 de la cintura para arriba y el VHS2 de la cintura para abajo. Gingivoestomatitis, Herpes labial, Queratitis Herpética, Herpes genital Suele estar provocada por el VHS 2 aunque también el 1. En hombres las lesiones suelen localizarse en el glande o tallo del pene y ocasionalmente en la uretra. En mujeres las lesiones pueden aparecer en la vulva, vagina, el cuello uterino, la zona perianal o interior de los muslos. Frecuentemente van acompañadas de prurito y secreción mucoide. Panadizo herpético.- Aparece en personal que atiende pacientes con infecciones por VHS, en niños que se chupan el dedo, y en individuos con infecciones genitales.
12. Vías de Diseminación: Entra por mucosas o piel y tiene viremia.
13. Respuesta Inmune: Es necesaria la respuesta inmune celular para resolver la infección.
14. Complicaciones: Conjuntivitis, ceguera, traqueobronquitis, esofaguitis, encefalitis, la muerte.
15. Riesgos: Tener contacto íntimo con una persona infectada, promiscuidad sexual.
16. Vectores de Contagio: El ser humano.
17. Tratamiento: Preservativo, el Aciclovir es el más efectivo, no tener relaciones mientras hay síntomas, no hay tratamiento contra la infección latente.
18. Antivirales: Aciclovir.
19. Pruebas de Laboratorio: Frotis de Tzank (sincitios con Giemsa). Papanicolaou. Biospsia. Inclusiones intranucleares de Cowdry de tipo A. PCR. Aislamiento del Virus.
20. Epidemiología: Muy frecuente en todo el mundo (sobre todo el VSH1). Entre 20 y 30% de los adultos padecen la infección.
21. En México: 3ra ETS más frecuente.

Varicela
1. Enfermedad: Varicela / Zoster.
2. Familia: Herpesviridae.
3. Género: Alfavirinae, Varicellovirus.
4. Serotipos: VHH3.
5. Tamaño: 100 a 200 nm.
6. Estructura: Virus envuelto con 6 nucleoproteínas B, C, D, F, G y H.
7. Proteínas: 80 proteínas, para su replicación requiere la mitad. Codifica 10 glucoproteínas: Proteínas de adhesión vírica gB, gC, gD, gH. Proteínas de fusión gB. Proteínas estructurales.Proteínas de evasión inmunitaria gC, gE, gI. Codifica enzimas como: polimerasa de ADN, desoxirribonucleasa, timidina cinasa, ribonucleótido reductasa y proteasa. La especificidad del sustrato de estas enzimas difiere de las celulares.
8. Genoma: ADN lineal de doble cadena (150 kpb).
9. Replicación: Ciclo replicativo (citolítico) y la capaz de producir infecciones latentes en neuronas. Interacciona con el heparán sulfato y luego con proteínas de la superficie celular. La penetración se da por la interacción con nectina-1α. El virión libera su cápside al citoplasma junto con una proteína cinasa codificada por el virus y proteínas citotóxicas. La cápside se acopla al poro nuclear y se libera el genoma en el núcleo. Entre los productos genéticos precoces inmediatos se encuentran proteínas de unión al ADN. Durante una infección latente en neuronas se generan los transcritos asociados a la latencia (TAL), que no se traducen en proteínas. Las proteínas de la cápside se transportan al núcleo y se rellenan de ADN. Las proteínas del tegumento se asocian a la cápside en el citoplasma. El virus se libera por exocitosis o lisis celular. El VHS codifica una timidina cinasa, que facilita la replicación en células que no se dividen (neuronas).
10. Vía de Entrada: Vías Respiratorias, gotitas salivales, contacto con las vesículas.
11. Periodo de Incubación: 14 - 18 días.
12. Manifestaciones Clínicas: La primoinfección se llama Varicela y la reactivación Zoster. Varicela: Astenia, fiebre, postración y mialgias, formación de vesículas y costras de forma centrípeta en una determinada región. Lugares más frecuentes: Tronco, cuello, parte proximal de las extremidades, mucosas, tímpano y córnea. Estas últimas son las más dolorosas. Zoster: Hiperalgia en dermatoma afectado. Aparición de vesículas en la misma región después de 3 – 4 días. Región afectada. Segmento torácico y trigémino, rama oftálmica.
13. Vías de Diseminación: Sangre y Linfa.
14. Respuesta Inmune: Necesaria para resolver la infección.
15. Complicaciones: En SNC, convulsiones, Síndrome Hemofagocítico y hepatitis fulminante.
16. Riesgos: Estar en contacto con una persona infectada (desde 1 o 2 días prodrómicos)
17. Vectores de Contagio: Ser Humano.
18. Tratamiento: Sintomático, Interferón y Aciclovir. Se deben evitar ungüentos con esteroides o antibióticos, Nonoxynol-9, Tratamiento con UV y tinturas rojas.
19. Antivirales: Aciclovir, Valacyclovir, Famciclovir.
20. Pruebas de Laboratorio: Inmunofluorescencia indirecta. ELISA. Detección de IgM. PCR.
21. Epidemiología: Máxima incidencia a los 6 años y es más frecuente en invierno.

Epstein-Barr
1. Enfermedad: Mononucleosis infecciosa, Linfoma de Burkitt, Carcinoma nasofaríngeo.
2. Familia: Herpetoviridae; Subfamila: γ herpesvirinae.
3. Tamaño: 150 nm.
4. Estructura: Codifica para 70 proteínas: precoces inmediatas α, precoces β y tardías γ. Antígeno EBNA (nuclear), AM (membranal), EA (precoz)-R (Burkitt), EA-D (Monon. Infecciosa), VCA (cápside).
5. Proteínas: DNA bc lineal.
6. Genoma: DNA bc lineal.
7. Replicación Viral: Fusión de envoltura con membrana plasmática. Enzimas del tegumento y genoma hacia núcleo, se transcribe y replica.
8. Vía de Entrada: Oral- saliva ("Enfermedad del beso"), también trasfusiones sanguíneas y transplantes.
9. Periodo de Incubación: Hasta 2 meses.
10. Manifestaciones Clínicas: En niños es asintomático a leve, en adultos puede llegar a ser grave: Mononucleosis infecciosa: Fatiga, malestar, fiebre, cefalea. Linfoma en cara y mandíbula. Carcinoma en nasofaringe.
11. Vías de Diseminación: Linfocitos B.
12. Respuesta Inmune Innata y Adquirida: IgM, IgG: VCA, IgG: EBNA; Anticuerpos heterófilos; Inflamación de hígado, ganglios linfáticos y bazo.
13. Complicaciones: Mononucleosis infecciosa: Meningoencefalitis y síndrome de Guillian Barré.
14. Riesgos: Factores de riesgo: ambientales (Paludismo en África), + genéticos (China).
15. Vector de Contagio: Saliva.
16. Tratamiento: Sintomático.
17. Antivirales: aciclovir, ganciclovir, IFN-α.
18. Pruebas de Laboratorio: Recuento sanguíneo completo, Monospot, ELISA, ID de IgG, IgM, Hibridación de DNA, PCR, cultivo en células progenitoras de Linfocitos del cordón umbilical.
19. En México: 90% de la población ha tenido contacto con el virus antes de la adolescencia.

CMV (Citomegalovirus)
1. Enfermedad: Infección por Citomegalovirus.
2. Familia: Herpesviridae.
3. Género: Bethaherpesvirinae.
4. Serotipos: Cytomegalovirus VHH5.
5. Tamaño: 100 a 200 nm.
6. Estructura: Virus envuelto con 6 nucleoproteínas B, C, D, F, G y H.
7. Proteínas: 80 proteínas, para su replicación requiere la mitad. Codifica 10 glucoproteínas: Proteínas de adhesión vírica gB, gC, gD, gH. Proteínas de fusión gB. Proteínas estructurales. Proteínas de evasión inmunitaria gC, gE, gI. Codifica enzimas como: polimerasa de ADN, desoxirribonucleasa, timidina cinasa, ribonucleótido reductasa y proteasa. La especificidad del sustrato de estas enzimas difiere de las celulares.
8. Genoma: ARN + de más de 150 kpb, posee el genoma más grande de los Virus del Herpes.
9. Replicación: Ciclo replicativo lento, produce un agrandamiento de la célula infectada, su ciclo no es citolítico. Latente en linfocitos mononucleares y células de la médula ósea. Interacciona con el heparán sulfato y luego con proteínas de la superficie celular. La penetración se da por la interacción con nectina-1α. El virión libera su cápside al citoplasma junto con una proteína cinasa codificada por el virus y proteínas citotóxicas. La cápside se acopla al poro nuclear y se libera el genoma en el núcleo. Entre los productos genéticos precoces inmediatos se encuentran proteínas de unión al ADN. Durante una infección latente en neuronas se generan los transcritos asociados a la latencia (TAL), que no se traducen en proteínas. Las proteínas de la cápside se transportan al núcleo y se rellenan de ADN. Las proteínas del tegumento se asocian a la cápside en el citoplasma. El virus se libera por exocitosis o lisis celular.
10. Vía de Entrada: Cutánea y mucosas.

11. Periodo de Incubación: 4 -7 días. Infección Latente.
12. Manifestaciones Clínicas: Habitualmente la infección es asintomática pero tiene mucha relevancia en pacientes inmunodeprimidos.
13. Vías de Diseminación: Sangre y Linfa, dentro de algunos leucocitos.
14. Respuesta Inmune: La respuesta celular es esencial para resolver la infección, pero se ve un poco afectada por que el CMV desarrolla mecanismos para evitar la expresión de MHC1.
15. Complicaciones: Mononucleosis Heterófila Negativa, Malformaciones congénitas severas y sordera, encefalitis y neumonía intersticial.
16. Riesgos: Vida sexual activa, recibir transplantes o transfusiones.
17. Vectores de Contagio: Sólo el Ser Humano. El semen tiene la mayor concentración viral.
18. Tratamiento: Uso del preservativo, Ganciclovir, Valganciclovir, Cidofovir, Foscarnet.
19. Antivirales: Ganciclovir, Valganciclovir, Cidofovir, Foscarnet. Tanados de nucleósidos.
20. Pruebas de Laboratorio: El virus se puede aislar de las secreciones corporales, inmunofluorescencia, PCR, IgM, ELISA, el diagnóstico definitivo se da por el análisis histológico, una célula citomegálica con un “Ojo de Lechuza” basófilo en el núcleo.
21. Epidemiología: Afecta del 0.5 al 12.5% de los recién nacidos y al 40% de las mujeres que acuden a un centro de atención para ETS. Es la causa vírica más frecuente de alteraciones congénitas. Mayor incidencia de los 4 a los 11 años.

VHH 6 Y 7 (Virus del Herpes 6 y 7)
1. Enfermedad: Roseóla.
2. Familia: Herpesviridae.
3. Género: Bethaherpesvirinae. Roseolovirus.
4. Serotipos: VHH6A, VHH6B y VHH7
5. Tamaño: 100 a 200 nm.
6. Estructura: Virus envuelto con 6 nucleoproteínas B, C, D, F, G y H.
7. Proteínas: 80 proteínas, para su replicación requiere la mitad. Codifica 10 glucoproteínas: Proteínas de adhesión vírica gB, gC, gD, gH. Proteínas de fusión gB. Proteínas estructurales. Proteínas de evasión inmunitaria gC, gE, gI. Codifica enzimas como: polimerasa de ADN, desoxirribonucleasa, timidina cinasa, ribonucleótido reductasa y proteasa. La especificidad del sustrato de estas enzimas difiere de las celulares.
8. Genoma: ADN lineal de doble cadena (150 kpb).
9. Replicación: Ciclo replicativo lento, produce un agrandamiento de la célula infectada, su ciclo no es citolítico. Latente en linfocitos mononucleares y células de la médula ósea. Interacciona con el heparán sulfato y luego con proteínas de la superficie celular. La penetración se da por la interacción con nectina-1α. El virión libera su cápside al citoplasma junto con una proteína cinasa codificada por el virus y proteínas citotóxicas. La cápside se acopla al poro nuclear y se libera el genoma en el núcleo. Entre los productos genéticos precoces inmediatos se encuentran proteínas de unión al ADN. Durante una infección latente en neuronas se generan los transcritos asociados a la latencia (TAL), que no se traducen en proteínas. Las proteínas de la cápside se transportan al núcleo y se rellenan de ADN. Las proteínas del tegumento se asocian a la cápside en el citoplasma. El virus se libera por exocitosis o lisis celular.
10. Periodo de Incubación: 4-7 días. La infección es latente en linfocitos y monocitos.
11. Manifestaciones Clínicas: VHH6B Y VHH7: Fiebre por 24 o 48 hr, exantema generalizado.
12. Vías de Diseminación: Viremia, linfotrópico y ubicuo.
13. Respuesta Inmune: El virus es muy fácil de adquirir y de eliminar.
14. Complicaciones: Mononucleosis, Linfoadenopatías, oportunismo en inmunodeprimidos.
15. Riesgos: El contagio se da por medio de secreciones bucales.
16. Vectores de Contagio: El Ser Humano.
17. Tratamiento: Sintomático, rara vez se necesita.
18. Epidemiología: El 45% de los niños menores de 2 años ha tenido la infección y cerca del 100% de la población adulta.

VHH8 (Virus del Herpes 8)
2. Enfermedad: Sarcoma de Kaposi y Enfermedad de Castleman.
3. Familia: Herpesviridae.
4. Género: Gammaherpesvirinae.
5. Serotipos: VHH8
6. Tamaño: 100 a 200 nm.
7. Estructura: Virus envuelto con 6 nucleoproteínas B, C, D, F, G y H.
8. Proteínas: 80 proteínas, para su replicación requiere la mitad. Codifica 10 glucoproteínas: Proteínas de adhesión vírica gB, gC, gD, gH. Proteínas de fusión gB. Proteínas estructurales. Proteínas de evasión inmunitaria gC, gE, gI. Codifica enzimas como: polimerasa de ADN, desoxirribonucleasa, timidina cinasa, ribonucleótido reductasa y proteasa. La especificidad del sustrato de estas enzimas difiere de las celulares.
9. Genoma: ADN lineal de doble cadena (150 kpb).
10. Replicación: Infectan específicamente a linfocitos B y T, deteniendo el ciclo en un estado prelítico con expresión mínima del genoma. También pude producir un ciclo lítico pero sin producir progenie viral. Interacciona con el heparán sulfato y luego con proteínas de la superficie celular. La penetración se da por la interacción con nectina-1α. El virión libera su cápside al citoplasma junto con una proteína cinasa codificada por el virus y proteínas citotóxicas. La cápside se acopla al poro nuclear y se libera el genoma en el núcleo. Entre los productos genéticos precoces inmediatos se encuentran proteínas de unión al ADN. Durante una infección latente en neuronas se generan los transcritos asociados a la latencia (TAL), que no se traducen en proteínas. Las proteínas de la cápside se transportan al núcleo y se rellenan de ADN. Las proteínas del tegumento se asocian a la cápside en el citoplasma.
11. Periodo de Incubación: La infección es latente en linfocitos B.
12. Manifestaciones Clínicas: Tumor en las células endoteliales fusiformes. Interfiere con la apoptosis y estimula el crecimiento celular.
13. Vías de Diseminación: Viremia, linfotrópico y ubicuo.
14. Respuesta Inmune: No se puede eliminar. Además es muy común en inmunosuprimidos.
15. Complicaciones: Cáncer, metástasis.
16. Riesgos: El contagio se da por contacto sexual aunque es posible que por otros medios.
17. Vectores de Contagio: El Ser Humano.
18. Epidemiología: Mayor frecuencia en Italia, Grecia, África y en pacientes con SIDA.


VIRUS SISTEMA NERVIOSO
Rabia
1. Enfermedad: Rabia.
2. Familia: Rabdoviridae.
3. Género: Lyssavirus.
4. Serotipos: Serotipos 1 (cepas urbanas, silvestres y fijas), 2 "Murciélagos de lagos", 3 "Mokola" y 4 "Duvenhage".
5. Tamaño: Diámetro de 50-95 nm y longitud de 130-38 nm.
6. Estructura: Tiene forma de bala o proyectil, envoltura lipídica con glicoproteínas y su cápside es helicoidal.
7. Proteínas: Proteína (G) glicoproteína de superficie que reconoce los receptores celulares (Receptor nicotinico, R. factor de crecimiento neuronal y r. de moléculas de adhesión neuronal). Proteína de Matriz (M), proteína de nucleocápside (N), fosfoproteína (P) y ARN polimerasa o proteína L.
8. Genoma: ARN monocatenario (-).
9. Vía de Entrada: Principalmente por una mordida de un animal contagiado, inhalación de partículas aerolizadas que contienen el virus y transplantes de córnea.
10. Periodo de Incubación: Sumamente variable y dependiente de varios factores (edad, numero de mordidas, cercanía al SNC, estado inmune y cepa viral). Promedio 20-90 días.
11. Manifestaciones Clínicas: Periodo de incubación, fase prodrómica (malestar general, parestesias y hormigueo), fase neurológica (Rabia furiosa o Rabia paralítica), fase de coma o terminal.
12. Vías de Diseminación: Replicación primaria (músculo o tejido conectivo de la herida), diseminación mediante los nervios periféricos neuromusculares y sensitivos, replicación secundaria (Astas posteriores de la médula espinal), diseminación a tejidos ampliamente inervados como ojos, glándulas salivales, piel y otros.
13. Respuesta Inmune: La respuesta celular es mínima es y la respuesta humoral no aparece hasta las fases finales de la enfermedad cuando el virus se ha diseminado. La infección del sistema nervioso le confiere al virus protección contra las respuestas inmunitarias.
14. Complicaciones: Una vez iniciados los síntomas tiene una mortalidad del 100%
15. Riesgos: Veterinarios, personas mordidas por animales, habitantes de países sin programas adecuados de vacunación de animales domésticos.
16. Vectores de Contagio: Principal vector de contagio en el ciclo urbano -----> Perro, el gato es otro importante vector. El principal vector de contagio en el ciclo silvestre de México es el murciélago hematófago Desmodus Rotundus.
17. Tratamiento: No existe tratamiento una vez avanzada la enfermedad.
18. Vacunas: Vacuna Pasteur, Vacuna Fuenzalida, vacuna de embriones de pato, vacuna de cultivos celulares y vacuna de tejido nervioso.
19. Pruebas de Laboratorio: Aislamiento viral (inoculación en ratones, inoculación en cultivos celulares), inmunofluoresencia (la más rápida y adecuada), Prueba de Schneider (impronta corneal), biopsia de piel, pruebas serológicas (detección de IgG, IgM o anticuerpos neutralizantes), Búsqueda de corpúsculos de negri (postmortem) y RT-PCR.
20. En México: Fue un importante problema de salud publica pero gracias a las campañas de vacunación antirrábica canina la enfermedad se ha controlado. Los casos anuales actuales son pocos o inclusive nulos. El vector desmodus rotundus produce importantes pérdidas económicas al infectar al ganado vacuno.

Poliomielitis
1. Familia: Picornaviridae.
2. Género: Enterovirus.
3. Serotipos: Son 3: P1, P2 y P3.
4. Tamaño: 20 -30 nm.
5. Estructura: Cápside icosaédrica desnuda. Rodeando cada vértice del pentámero este el una surco (cañón) lugar donde se une los receptores celulares.
6. Enfermedad: Poliomielitis, Meningitis aséptica.
7. Proteínas: Los protómeros (60) constan de cuatro polipéptidos (Vp1 a Vp4).
8. Genoma: ARN monocatenario lineal polaridad+ (7000 bases). Tiene una cola poli A en 3´ (potencia la infectividad). En el extremo 5´está unida a la proteína VPg (para la replicación).
9. Replicación: Se replica en el citoplasma. El mecanismo es el mismo que un virus de ADN lineal +.El genoma codifica una poliproteina (P1, P2 y P3) que es escindida por proteólisis por proteasas codificadas por el virus. También sintetizan una proteasa que degrada la proteína (EIF4-G), lo que impide la unión de casi todas las moléculas de ARNm a los ribosomas.
10. Vía de Entrada: Se transmite por la vía feco-oral.
11. Periodo de Incubación: De 3 a 35 días.
12. Manifestaciones Clínicas: Puede causar uno de los 4 cuadros siguientes: Infección asintomática: 90 a 95%. Poliomielitis abortiva (enfermedad menor): 4 al 8%.Se caracteriza por fiebre o febrícula, malestar general, somnolencia, cefalea, dolor en orofaringe, náusea, vómito y rinorrea. Poliomielitis no paralítica: Causa meningitis aséptica, además de los síntomas mencionados hay dolor y rigidez en espalda y nuca. Poliomielitis paralítica (enfermedad mayor), afecta las astas anteriores (neuronas motoras): Parálisis con predominancia en un miembro. Predominio en los miembros inferiores. Flacidez y atonía. Pérdida de reflejos osteotendinosos. No hay alteraciones en la sensibilidad. Quedan grados de parálisis.
13. Vías de Diseminación: 1ra. replicación en la mucosa orofaríngea y/o gastrointestinal, luego invade tejido linfático (amígdalas y placas de Peyer). Pasa a tejido linfático más profundo (ganglios cervicales profundos y mesentéricos). Viremia transitoria y luego Viremia persistente (necesario para llegar al SNC).
14. Respuesta Inmune: Los anticuerpos constituyen la respuesta inmunitaria principal frente a entero virus. La inmunidad celular no suele conferir protección frente a esta infección. La transferencia de anticuerpos maternos es importante, pero a los 6 meses desaparecen.
15. Complicaciones: Poliomielitis bulbar: Hay daño en el bulbo y pares craneales (principalmente 9 y 10) Parálisis del velo paladar y las cuerdas vocales. Cambio en el tono de voz. Dificultades para la deglución con regurgitación de líquidos.
16. Vectores de Contagio: Los alimentos, agua y leche contaminados son la fuente principal.
17. Tratamiento: Tratamiento sintomático.
18. Vacunas: Vacuna: Existen 2 vacunas: La de virus inactivado (Salk): administración parenteral, la protección no es completa (no produce anticuerpos secretores IgA), no hay riesgo de contraer la enfermedad por la vacuna. Vacuna de virus atenuado (Sabin): administración oral, imita la infección natural, produce IgA secretora, inmunidad para toda la vida
19. Antivirales: No hay.
20. Pruebas de Laboratorio: Líquido cefalorraquídeo: Aumento de células, con predominio de células mononucleares (pleocitosis). Aislamiento del virus: Se debe realizar durante la etapa aguda, dos semanas de iniciada la enfermedad. Serología: Principalmente IgG.
21. En México: En la actualidad no se reportan casos, los últimos casos se registraron en 1987, con 62 casos, 1988 con 60 y desde el 2001 no se han reportado.
                                                                                                                                                                                                                                                                                                                                                                                                                                                                                                                                                                                                                                                                                                                                                                                                                                                                                                                                                                                                                                                                                                                                                                                                                                                                                                                                                                                                                                                                                                                                                                                                                                                                                                                                                                                                                                                                                                                                                                                                                                                                                                                                                                                                                                                                                                                                                                                                                                                                                                                                                                                                                                                                                                                                                                                                                                                                                                                                                                                                                                                                                                                                                                                                                                                                                                                                                                                                                                                                                                                                                                                                                                                                                                                                                                                                                                                                                                                                                                                                                                                                                                                                                                                                                                                                                                                                             
Priones
1. Enfermedad: Enfermedad de Creudtzfeldt – Jakob, Kuru, Síndrome de insomnio Fatal, Síndrome de los Alpes, Síndrome de Gerstmann-Strädussler-Scheinker.
2. Tamaño: 33 - 35 kD.
3. Estructura: Tiene más hojas beta que la proteína normal.
4. Genoma: Es una proteína.
5. Vía de Entrada: Los Priones pueden aparecer por mutación esporádica de la proteína, por traducción de un mRNA mutante o adquiriéndola por contacto con tejido nervioso infectado.
6. Periodo de Incubación: Puede llegar hasta 40 años.
7. Manifestaciones Clínicas: Demencia y problemas de coordinación muscular, insomnio, depresión, sensaciones repentinas.
8. Complicaciones: Espasmos involuntarios, no se controlan los esfínteres, enfermedades oportunistas como la pulmonía, parálisis, coma.
9. Vectores de Contagio: Tejido infectado.
10. Tratamiento: No tiene, generalmente los pacientes mueren un año después de que se manifiesta la enfermedad.
11. Pruebas de Laboratorio: No hay prueba certera; se descarta otras enfermedades que producen demencia con EEG, Tomografía computada, resonancia magnética, punción lumbar, etc.
12. En México: La incidencia es de 1 : 1000000 en el mundo; en México no hay casos registrados.

VIRUS HEMORRAGICOS
Ébola y Marburgo
1. Enfermedad: Fiebres hemorrágicas graves.
2. Familia: Filoviridae.
3. Tamaño: 80 nm.
4. Estructura: Es un virus envuelto, tiene cápside helicoidal (aunque puede presentar varias formas) cuenta con una sola glicoproteína.
5. Proteínas: Su genoma sólo codifica para 7 proteínas, parecidas a los Rhabdovirus.
6. Genoma: ARN monocatenario (-).
7. Replicación: En el citoplasma como los Rhabdovirus.
8. Vía de Entrada: Aérea.
9. Periodo de Incubación: Muy pocos días. Es muy letal.
10. Manifestaciones Clínicas: Gripa, cefalea, mialgias, nauseas, vómitos, diarrea, exantema y hemorragias en el tubo digestivo.
11. Vías de Diseminación: Tiene viremia.
12. Respuesta Inmune: Algunas personas presentan anticuerpos, lo que demuestra que algunas infecciones pueden ser subclínicas, pero generalmente son muy letales.
13. Complicaciones: La Muerte.
14. Riesgos: Estar cerca del enfermo.
15. Vectores de Contagio: Monos y personas.
16. Tratamiento: No existe tratamiento, aislamiento nivel 4, suero, cuarentena y sacrificio de animales infectados.
17. Antivirales: Interferón alfa.
18. Pruebas de Laboratorio: ELISA, PCR-TI, IgE.
19. En México: No hay en México, la infección es endémica de África donde tiene una mortalidad de cerca del 80%.

Arenavirus
1. Enfermedad: Fiebre hemorrágica de Lassa, Coriomeningitis linfocitaria.
2. Familia: Arenaviridae.
3. Género: Arenavirus.
4. Serotipos: Virus Lassa. Junin, Machupo.
5. Tamaño: 50-300 nm.
6. Estructura: Envuelto, pleomórfico. Nucleocápside helicoidal.
7. Proteínas: Envoltura: glicoproteínas GP1 y GP2.
8. Genoma: RNA de una sola cadena, lineal, 2 segmentos: L (~5.7 kb) codifica proteínas Ly Z, S (~2.8kb). Ambisentido. Parte de la terminación 5´ sentido (+) y codifica la proteína N, parte de la terminación 3´ sentido (-) codifica proteína G
9. Replicación Viral: Citoplasmática.
10. Vía de Entrada: Inhalación, ingestión de alimentos contaminados y contacto con fómites.
11. Periodo de Incubación: 10 a 14 días.
12. Manifestaciones Clínicas: CORIOMENINGITIS LINFOCITARIA (CML). Provoca una enfermedad febril con mialgias seudogripales. FIEBRE HEMORRÁGICA DE LASSA. Fiebre. Coagulopatía, petequias y hemorragias viscerales acompañadas de necrosis hepática y esplénica. Faringitis, diarrea y vómito persistentes. Casos severos: hipotensión o choque, efusión pleural, hemorragia, ataques, encefalopatías, inflamación de la cara y cuello.
13. Vías de Diseminación: Inhalación, ingestión de alimentos contaminados y contacto con vomites.
14. Respuesta Inmune Innata y Adquirida: Inmunopatogenia por linfocitos T.
15. Complicaciones: Coriomeningitis linfocitaria (CML). El 10% altera al sistema nervioso. Fiebre hemorrágica de Lassa. Casos severos: hipertensión choque, efusión pleural, hemorragias, ataques, encefalopatías, inflamación de cara y cuello. Muerte.
16. Riesgos: Contacto con roedores.
17. Vector de Contagio: Roedores, fiebre hemorrágica de Lassa, Mastomys, natelensis.
18. Tratamiento: Complementario.
19. Antivirales: La ribavirina presenta actividad limitada.
20. Pruebas de Laboratorio: PCR-TI, serología.

Hantavirus
1. Enfermedad: Fiebre Hemorrágica con Síndrome Renal (FHSR), Síndrome de Distrés Respiratorio del Adulto (SPH).
2. Familia: Bunyeviridae.
3. Género: Hantavirus.
4. Serotipos: Cepa Prospect Hill de Hantavirus (SPH), Virus Hantaan (FHSR).
5. Tamaño: 80-120 nm.
6. Estructura: Envuelto, esférico. Nucleocápside Helicoidal.
7. Proteínas: Nucleocápside y ARN Polimerasa. Envoltura: Glucoproteínas GP1 y GP2.
8. Genoma: RNA de una sola cadena de sentido negativo, segmentado. Cada virión contiene 3 moléculas: L~8.5 kb, M~5.7kb, S~0.9. Tiene cap 5´pero no poliA.
9. Replicación Viral: Citoplasmática.
10. Vía de Entrada: Endocitosis, inhalación.
11. Período de Incubación: 1-3 semanas.
12. Manifestaciones Clínicas: (SPH) Fiebres. Mialgia. Cefalea. Tos. FHRS. Hemorrágicas, parecidos a causados por influenza y choque.
13. Vías de Diseminación: aerosoles de saliva, de orina o heces infectados.
14. Complicaciones: FHSR. Fase hipotensiva: hemorragias petequiales, proteinuria y trombocitopenia, choque hipovolémico. Túbulos renales: congestión, descamación y necrosis. Muerte, SPH. Edema pulmonar intersticial, Insuficiencia respiratoria.
15. Riesgos: Contacto con roedores.
16. Vector de Contagio: Roedor Apodemus agravius (FHSR). Roedor Perumyscus maniculatus (SPH).
17. Tratamiento: No hay.
18. Vacunas: No hay.
19. Pruebas de Laboratorio: PCR-TI, serología específico para IgM, ELISA.

Dengue
1. Enfermedad: Dengue clásico (DC), Dengue hemorrágico (DH) y Síndrome de choque por dengue (SCD).
2. Familia: Flaviviridae.
3. Género: Flavivirus.
4. Serotipos: DEN 1-4
5. Tamaño: 40-60 nm
6. Estructura: Envuelto, esférico.
7. Proteínas: nucleocápside y Matriz; envoltura glicoproteína; proteínas (1-5) no estructurales
8. Genoma: RNA de una sola cadena de sentido (+). Tiene cap 5´pero no poliA.
9. Replicación Viral: citoplasmática, ARN (+) --> ARN (-) --> ARN (+)
10. Vía de Entrada: Organismo: vía cutánea. Célula: endocitosis mediada por receptores. También a receptores de Fc. de macrófagos, monocitos y otras células.
11. Período de incubación: 2-7 días.
12. Manifestaciones Clínicas: pródromos: fiebre, malestar Gral., cefalea, escalofríos, dolor espalda, articulaciones y globos oculares. 4día: exantema maculopapular de tipo escarlatinoforme, fragilidad capilar, hemorragia interna, melena, epistaxis.
13. Vías de Diseminación: Viremia.
14. Respuesta Inmune Innata y Adquirida: INNATO: 1° contacto con él. Dendríticas, act. complemento ADQUIRIDO: Memoria linfos T y B: anticuerpos no neutralizantes
15. Complicaciones: Similitud de proteína E con plasminógeno y Ac atacan a ambos = fallas coagulación. Choque por hipovolemia y muerte como complicación del DH.
16. Riesgos: Segunda infección con serotipo diferente = DH (no hay Ac's neutralizantes)
17. Vector de Contagio: Aedes aegypti.
18. Tratamiento: DC --> sintomatológico, pues es enfermedad autolimitante. DH y SCD --> Reposición de volumen plasmático y electrolitos.
19. Vacunas: Ninguna.
20. Antivirales: No.
21. Pruebas de Laboratorio: Aislamiento e inoculación de cultivos celulares (inmunofluorescencia), ELISA IgM, RT-PCR.
22. En México: circulan los 4 serotipos, 2002: 2615 casos de dengue clásico y 183 de DH; creciente problema de salud publica.
Se estima que los virus contribuyen aproximadamente con el 20% de todos los cánceres humanos y son la causa principal en los cánceres de Hígado y Cervicouterino.

Fiebre amarilla
1. Enfermedad: Fiebre amarilla.
2. Familia: Flaviviridae.
3. Género: Flavivirus.
4. Serotipos: No tiene.
5. Tamaño: 40-60 nm.
6. Estructura: Envuelto, esférico.
7. Proteínas: nucleocápside y Matriz; envoltura glicoproteína; proteínas (1-5) no estructurales
8. Genoma: RNA de una sola cadena de sentido (+). Tiene cap 5´pero no poliA.
9. Replicación Viral: Citoplasmática.
10. Vía de Entrada: Organismo: vía cutánea. Célula: endocitosis mediada por receptores. También a receptores de Fc de macrófagos, monocitos y otras células. Penetra por piel.
11. Período de Incubación: 3-6 días.
12. Manifestaciones Clínicas: Pródromos: Fiebre, escalofríos, dolor de cabeza y espalda, náusea y vómito. Al 4° día: pulso lento, ictericia moderada, hematemesis, epistaxis, hematomas.
13. Vías de Diseminación: Viremia.
14. Respuesta Inmune Innata y Adquirida:
15. Complicaciones: daño hepático y cardiaco, falla renal, choque y muerte.
16. Vector de Contagio: Aedes sp. (urbana) y Haemagogus (selvática).
17. Tratamiento: Acetaminofén, antiácidos. Transfusión y/o expansores del plasma en caso de hemorragia severa o choque.
18. Vacunas: Virus vivo atenuado cepa 17D, dura 10 años.
19. Antivirales: No.
20. Pruebas de Laboratorio: Histopatología hepática con inmunohistoquímica, ELISA IgM, RT-PCR.

HEPATITIS VIRAL
Hepatitis A
1. Enfermedad: VHA.
2. Familia: Picornaviridae.
3. Género: Heparnavirus debido a su genoma.
4. Tamaño: 20 -30 nm.
5. Estructura: Cápside Icosaédrica desnuda. Rodeando cada vértice del pentámero este el una surco (cañón) lugar donde se une los receptores celulares.
6. Proteínas: Los protómeros (60) constan de cuatro polipéptidos (Vp1 a Vp4).
7. Genoma: ARN monocatenario lineal polaridad+ (7000 bases). Tiene una cola poli A en 3´ (potencia la infectividad). En el extremo 5´está unida a la proteína VPg (para la replicación).
8. Replicación: En hepatocitos y células de Kupffer. Se replica en el citoplasma. El mecanismo es el mismo que un virus de ADN lineal +.El genoma codifica una poliproteina (P1, P2 y P3) que es escindida por proteólisis por proteasas codificadas por el virus. También sintetizan una proteasa que degrada la proteína (EIF4-G), lo que impide la unión de casi todas las moléculas de ARNm a los ribosomas. A diferencia de loa picornavirus salé por exocitosis.
9. Vía de Entrada: Feco-oral.
10. Periodo de Incubación: 14 días.
11. Manifestaciones Clínicas: Muy similar al VHB. Prodrómica- malestar general, fatiga, letargia y anorexia, nausea, vómito y fiebre (3 a 7 días aprox) Icterica - 20-50% de los casos. Ictericia, acolia, coluria, nausea, vómito, malestar general y anorexia.
12. Vías de Diseminación: Viremia, llega a la bucofaringe.
13. Respuesta Inmune: El interferón limita la infección pero se requiere de la respuesta inmune celular para eliminar la infección.
14. Complicaciones: No se relaciona con infecciones crónicas ni cáncer.
15. Riesgos: Estar en contacto, es contagioso 14 días antes de que se presenten los síntomas.
16. Vectores de Contagio: Agua y comida contaminada, personas infectadas.
17. Tratamiento: Interferón alfa y sintomático. Inmunoglobulina sérica 2 semanas después de La exposición, funciona un 90% de las veces.
18. Vacunas: Vacuna inactivada para el VHA
19. Pruebas de Laboratorio: Serología para IgM y detección por ELISA.
20. En México: Es responsable del 40% de los casos agudos de Hepatitis.
Hepatitis A, E y G son los únicos virus de Hepatitis que se transmiten por la vía Feco-Oral.

Hepatitis B
1. Enfermedad: VHB.
2. Familia: Hepadnaviridae.
3. Género: Hepadnavirus.
4. Serotipos: A-F (según nucleótidos).
5. Tamaño: 42 nm.
6. Estructura: Icosaédrico envuelto hay partículas completas (Dane) e incompletas.
7. Proteínas: AgHBs, AgHBc, AgHBe, (C y E), x y P (Pol).
8. Genoma: DNA doble cadena (la positiva esta incompleta) 3200 PB.
9. Replicación: AgHBs-receptor (hepatocitos) penetra y se desnuda. • ADN --> ADNccc (molde para todas las transcripciones y síntesis del pregenoma) • ARNm en citoplasma se encapsula con el AgC • Polimerasa (transcriptasa reversa) forma un ADN (-) --> plantilla para ADN (+) • Envoltura con AgS o participar en nuevos ciclos.
10. Vía de Entrada: Parenteral, sexual, sanguínea, perinatal, percutánea.
11. Periodo de Incubación: 75 días (Prom.).
12. Manifestaciones Clínicas: La infección es asintomática el 75% de los casos. Prodrómica- malestar general, fatiga, letargia y anorexia, nausea, vómito y fiebre (3 a 7 días aprox) Icterica - 20-50% de los casos. Ictericia, acolia, coluria, nausea, vómito, malestar general y anorexia.
13. Vías de Diseminación: Viremia.
14. Complicaciones: * 75% Asintomática > 10-15% crónica >20% cirrosis, 20% cáncer.
15. Riesgos: Toxicómanos, hospitalizados, enfermeras, transfundidos, hemodiálisados, promiscuos, bebes de infectadas.
16. Vectores de Contagio: Agujas contaminadas y secreciones corporales.
17. Tratamiento: Interferón alfa.
18. Vacunas: Vacuna recombinante de hepatitis B: 3 dosis a intervalos de 6 meses Recién nacidos de madres infectadas: Vacuna y gama globulina hiperinmune en las 12 horas posteriores al nacimiento.
19. Pruebas de Laboratorio: Detección de las proteínas virales, búsqueda de anticuerpos por ELISA o radioinmunoensayo (RIA), Determinación de bilirrubinas, Determinación de transaminasas, Elevación de ALT. HSAB  Antígeno de superficie
20. En México: En el mundo 385 millones de personas (OMS) En México: 5-10% de la población; 90% bebes de portadoras 10% de los niños preescolares. Del 10 al 15% de los casos evolucionan a formas crónicas, de las cuales 20% desarrollan cirrosis y 20% Cáncer de Hígado.

Hepatitis C
1. Enfermedad: VCH.
2. Familia: Flaviviridae.
3. Género: Hepacivirus.
4. Serotipos: 1 al 6 dependiendo de su origen geográfico.
5. Tamaño: 42 nm.
6. Estructura: 9400 pb que codifican una sola poliproteína que se traduce en proteínas estructurales (cápside y glicoproteínas de envoltura que son E1 y E2/NS1) en la terminación 5’ y seis proteínas no estructurales (NS2-NS5B) en la terminación 3’.
7. Proteínas: Glicoproteínas de envoltura que son E1 y E2/NS1, seis proteínas no estructurales (NS2-NS5B).
8. Genoma: RNA monocatenaria con sentido (+).
9. Vía de Entrada: Parenteral.
10. Periodo de Incubación: 2 a 26 semanas.
11. Manifestaciones Clínicas: Enfermedad Progresiva del Hígado.
12. Vías de Diseminación: Viremia.
13. Complicaciones: Cirrosis, carcinoma hepatica.
14. Riesgos: Antecedentes transfusional (antes de 1992), drogadicción intravenosa, enfermedad renal que requiere de hemodiálisis crónica, contacto personal y cercano con personas.
15. Vectores de Contagio: Agujas contaminadas y secreciones corporales.
16. Tratamiento: Interferón alfa con ribavirina.
17. Pruebas de Laboratorio: ELISA y TR-PCR, pruebas serológicas que detectan anticuerpos específicos para antígenos del VHC (tamizaje inmunoenzimática).
18. En México: De 500 a 1500 de personas contagiadas. Se asocia con el desarrollo de cáncer hepatocelular en 60 – 70% de los individuos infectados persistentes.

Hepatitis D
1. Enfermedad: VHD.
2. Familia: Satélites.
3. Tamaño: 35-37 nm.
4. Estructura: Esférico, envuelto con AgHBs.
5. Proteínas: AgHD (única proteína codificada por VHD) AgHBs.
6. Genoma: ARN defectuoso ARN lineal simple = 1700 b (puede formar una estructura de doble cadena de forma bacilar).
7. Replicación: Requiere de VHB para establecer su infección: Coinfección infección aguda simultanea del virus B y D; replicación inicial del B y después del D; resolución de las 2 infecciones. Súperinfección: infección D en un portador crónico de hepatitis B --> hepatitis aguda 80% progresa a hepatitis crónica (15% desarrolla cirrosis en 2 años). La mayor parte con hepatitis crónica mueren de enfermedad hepática 10 ó 15 años después de la infección original.
8. Vía de Entrada: Similares a VHB.
9. Periodo de Incubación: 4-20 días (coinfección) 2-6 semanas (súper infección).
10. Manifestaciones Clínicas: Como hay una doble infección (B+D) es más severo.
11. Vías de Diseminación: Similares a VHB.
12. Complicaciones: Similares a VHB pero más severas, frecuentes y rápidas.
13. Riesgos: Toxicómanos, hospitalizados, enfermeras, transfundidos sanguíneos, hemodiálisados, promiscuos, bebes de madres infectadas.
14. Vectores de Contagio: Agujas contaminadas y secreciones corporales.
15. Tratamiento: 3-4 meses con interferón suprime la replicación y reduce la enfermedad hepática pero recaen al dejar el Tx --> se aumentaron la dosis y el tiempo con mejores resultados. Hepatitis fulminante o con cirrosis (avanzada y descompensada) transplante de Hígado.
16. Vacunas: Vacuna recombinante de hepatitis B Prevenir la súper infección en enfermos crónicos de hepatitis B (es mas difícil) evitar exposición percutánea o a través de mucosas.
17. Pruebas de Laboratorio: Deberá considerarse en pacientes AgVHB positivo y síntomas de hepatitis Detección del AgVHD en suero o tejido hepático: - anticuerpos totales a AgVHD, anticuerpos tipo IgM, anticuerpos del ARN del VHD en suero.
18. En México: Tiende a ser una enfermedad relativamente seria con una mortalidad de entre 2 y 20%. La fase crónica tiene un riesgo de entre 60 y 70% de desarrollar cirrosis.

Hepatitis E
1. Enfermedad: VHE o HNADB-E.
2. Familia: Noroviridae.
3. Género: La E es por entérico.
4. Tamaño: 27 a 34 nm.
5. Vía de Entrada: Feco – Oral.
6. Manifestaciones Clínicas: Son más agudas que para el VHA, se le identifica como VHE en las fases tardías de la infección.
7. Vías de Diseminación: Similares a VHA.
8. Respuesta Inmune: Similar a VHA.
9. Complicaciones: Similares a VHA pero más severas, frecuentes y rápidas.
10. Riesgos: Similar a VHA.
11. Vectores de Contagio: Similar a VHA.
12. Tratamiento: Similar a VHA.
13. Pruebas de Laboratorio: Serología para IgM y detección por ELISA.
14. En México: Mortalidad de 1 y 2%, muy alto para embarazadas pues tiene una mortalidad del entre el 10 y el 50%.


VIRUS ONCÓGENOS
Papilomavirus
1. Enfermedad: Verrugas, Papilomas, Condilomas (Dependiendo del sitio de la infección) y Cáncer Cervico-Uterino.
2. Familia: Papilomaviridae.
3. Género: No tiene.
4. Serotipos: 16 y 18= Cáncer CeCu, 11 y 6 = Verrugas y Papilomas.
5. Tamaño: 50-55 nm.
6. Estructura: Icosaédrica.
7. Proteínas: E2 se une al genoma de la célula y promueve la reproducción celular, E6 se une a P53 y lo desactiva, E7 hace lo mismo con 105Rb. Descontrolan el Ciclo Celular.
8. Genoma: ADN circular, 7-8 mil pb.
9. Replicación Viral: El virus entra en las células basales de los epitelios y se inserta en su genoma, los distintos genes y proteínas se van transcribiendo conforme la célula infectada se va acercando a la superficie. El ensamble de la cápside se da en la capa más superficial.
10. Vía de Entrada: Piel y mucosas.
11. Período de Incubación: Depende del nivel de recambio que tenga el epitelio infectado.
12. Manifestaciones Clínicas: Verrugas, Papilomas o Condilomas en el epitelio infectado y Neoplasias intraepiteliales.
13. Vías de Diseminación: No tiene viremia, las infecciones son locales a menos que las neoplasias originen metástasis.
14. Respuesta Inmune Innata y Adquirida: La innata sobre todo puede ayudar en la eliminación de la infección, se estimula a la inmunidad adquirida con las vacunas que se han desarrollado.
15. Complicaciones: Cáncer y muerte.
16. Riesgos: Tener muchas parejas sexuales, o tener relaciones sexuales sin protección.
17. Vector de Contagio: No hay, se contrae sólo por contacto directo.
18. Tratamiento: Interferón o imiquiomib para las infecciones locales y tratamiento quirúrgico para las neoplasias avanzadas o riesgosas.
19. Vacunas: Se desarrolló una contra los serotipos 6, 11, 16 y 18, se siguen haciendo estudios al respecto.
20. Antivirales: Imiquiomib.
21. Pruebas de Laboratorio: Papanicolau y colposcopía para detectar neoplasias. PCR o Southern Blot para confirmar el diagnóstico o identificar el serotipo.
22. En México: Prevalencia del 14% en mujeres y 40% en hombres, segundo cáncer más letal.

SIDA
VIH (Virus de la Inmunodeficiencia Humana)
1. Enfermedad: SIDA.
2. Familia: Retroviridae.
3. Género: Lentivirus.
4. Serotipos: VIH-1, VIH-2.
5. Tamaño: 80-120 nm.
6. Estructura: Esférica, envuelto.
7. Proteínas: gp120, gp41.
8. Genoma: 2 RNA´s sencillos +.
9. Replicación Viral: Transcriptasa reversa.
10. Via de Entrada: Sexual, sangre, feto.
11. Periodo de Incubación: Latente.
12. Manifestaciones Clínicas: Diarrea, pérdida de peso, infecciones oportunistas, Sarcoma de Kaposi, linfomas de células. B. Una cuenta de menos de 500/ml CD4+ se considera SIDA.
13. Vías de Diseminación: Sanguínea y linfática.
14. Respuesta Inmune Innata y Adquirida: Inmunosupresión.
15. Complicaciones: Aparecen con cuentas de CD4+ menores a 200/ml. Son las manifestaciones clínicas. Principalmente la infección por Pneumocystis Carinni.
16. Riesgo: Sexo inseguro, drogadictos intravenosos, transfusiones.
17. Vector de Contagio: Ser Humano.
18. Tratamiento: Inhibidores de la fusión penetración. Análogos nucleótidos inhibidores de la Transcriptasa reversa. Inhibidores no nucleótidos de la transcriptasa reversa. Inhibidores de la proteasa.
19. Vacunas: No hay.
20. Antivirales: Acidotimidina, Nevirapina. Saquinavir, Abacavir.
21. saPruebas de Laboratorio: ELISA, Western, PCR.
22. En México: Mayor incidencia en hombres. Se considera que se han producido 116000 y 174000 casos con un total de 25000 defunciones. Las entidades más afectadas son el Distrito Federal, Baja California, Jalisco y Morelos. Se estima que la frecuencia de infección es de 0.05% en la población adulta aunque la prevalencia en las poblaciones de alto riesgo es mucho más alta (0.75-28.6%). Se calcula que en México actualmente hay 150000 personas infectadas de manera asintomática.